В начальный период болезни длительностью от 2—3 нед до 3 мес у животных отмечают снижение двигательной активности, неуверенность в ходьбе, выраженную утомляемость. При всестороннем тщательном клиническом исследовании животных выявляют неумеренно повышенную реакцию сердца в ответ на умеренную физическую нагрузку (бег рысью).
Начало заболевания нередко характеризуется возникновением кратковременных колик. С исчезновением приступов беспокойства состояние животного ненадолго улучшается. Период ложного благополучия может продолжаться несколько дней или даже недель. Затем появляются пугливость, потливость. Иногда возникают фибриллярные подергивания мышц. В дальнейшем походка становится напряженной, координация движений нарушается.
Характерный признак болезни — резко выраженные изменения скелетных мышц. Отдельные пораженные мускулы или группы мышц набухают, плотнеют, утрачивают способность сокращаться. Они безболезненны, часто отграничены от окружающих тканей. Местная температура не повышена. Уплотненные мышцы затем размягчаются, становятся дряблыми. У молодняка часто поражаются мышцы головы, особенно массетеров. Поражение мышц головы, туловища и конечностей наиболее выражено у рабочих лошадей; у них нередко поражаются мышцы заднего пояса (крупа). В некоторых случаях вначале изменяются мышцы крупа, а затем туловища, передних конечностей и, наконец, головы.
Если поражаются жевательные мышцы, то, несмотря на сохранившийся аппетит, прием корма затрудняется. Расстраивается акт жевания. Исследование ротовой полости проводить неудобно, так как раскрыть рот животного трудно даже с помощью зевника. При поражении мышц глотки нарушается глотание. Возникает регургитация: во время поения вода не заглатывается, а выделяется наружу через носовые ходы. Регургитационные явления наблюдают и в период кормления животных жидким кормом: болтушкой, приготовленной из отрубей или муки. При поражении межреберных мышц нарушается ритм дыхания. Оно становится аритмичным, иногда асимметричным. При поражении отдельных мышц передних или задних конечностей передвижение животного затрудняется, возникает хромота.
Если одновременно поражается мускулатура передних и задних конечностей, то животное принимает своеобразную позу «стояния на ходулях». Если в патологический процесс вовлечены мышцы крупа, возникает слабость, а затем парез зада. Задние ноги подкашиваются, «подламываются». Лошадь с трудом передвигается, а затем падает. Животное пытается подняться, иногда встает на передние конечности, принимая позу сидящей собаки. В других случаях лошади удается приподнять зад и проползти небольшое расстояние. Затем, обессилев, она падает на землю, вследствие мышечного перенапряжения покрывается потом, испариной.
Второй важный диагностический признак болезни — Миоглобинурия. Моча окрашивается в красный цвет. Иногда она приобретает окраску коричневого пива или цвета черных чернил.
После фильтрования становится светлой, как лаковая краска. Осадок мочи светло-серый или желтоватый, состоит из кристаллов, почечного эпителия, форменных элементов крови, миоглобиновых, геалиновых и зернистых цилиндров. Удельный вес мочи снижен. Регистрируют протеинурию, глюкозурию, индиканурию. В некоторых случаях миоглобинурия отсутствует.
У животных развиваются симптомы сердечной недостаточности, выражающиеся ослаблением и глухостью тонов сердца, ухудшением артериального пульса, переполнением вен, синюшностью видимых слизистых. Характерны изменения ФКГ и ЭКГ (рис.28). Дистрофия миокарда характеризуется появлением систолического щелчка (в короткой паузе), раздвоенных третьего и четвертого тонов (в длинной паузе ФКГ), появлением зубца QS и уменьшением зубца Т на ЭКГ. Могут развиваться застойные отеки на подгрудке, в нижней части живота и на мошонке.
Дыхание учащается, появляется одышка. Вследствие аспирации пищевой массы при расстройстве глотания может возникнуть бронхопневмония.
При исследовании ротовой полости обнаруживают эритематозный стоматит, иногда глоссит (воспаление языка). Язык отекает и не вмещается в ротовую полость. Нередко изъязвляется слизистая оболочка языка, твердого нёба, щек, десен и губ.
Перистальтика кишечника ослаблена или подавлена. При исследовании желудочного сока устанавливают снижение его кислотности, переваривающей силы (3. Н. Помаскина, 1966).
Патологические изменения печени выражаются увеличением поля печеночного притупления, появлением в пунктате патологически измененных печеночных клеток.
При гематологических исследованиях выявляют анэозинофилию, базофилопению, лимфоцитопению, моноцитопению, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево (регенеративный сдвиг). СОЭ уменьшается.
Смертность лошадей, больных миоглобинурией, может достигать 50% и более.