Факультет

Студентам

Посетителям

Серная недостаточность. Причины серной недостаточности

Серная недостаточность — заболевание, обусловленное недостаточным поступлением серы в организм животных. Синонимы: сульфородефицит, гипосульфороз, гипосульфоремия.

Этиология. Сера в природе встречается как в свободном состоянии, так и в виде различных неорганических и органических соединений. В почве сера представлена в форме сульфатов, сульфидов, разнообразных органических соединений. Накопление органических соединений серы в почвах происходит за счет растительных остатков, микроорганизмов и в меньшей мере животных. Органическое вещество, накопленное в почве, подвергается минерализации, в результате которой образуются серосодержащие минеральные продукты, необходимые для питания растений.

Растения поглощают серу в виде аниона SO42-, источником которого служат соли серной кислоты. Основная часть поглощенной растениями серы входит в состав растительных белков (серосодержащих аминокислот — метионина, цистина, цистеина), витаминов (тиамина, биотина), ферментов (дегидрогеназа и др.), и лишь небольшое количество элемента находится в тканях в минеральной форме, преимущественно в виде CaSO4. Наибольшее количество серы содержат растения семейства бобовых и крестоцветных, значительно меньше — зерновые культуры и картофель. В семенах и листьях, богатых белком, серы содержится больше, чем в стеблях и корнях (клубнях).

Концентрация серы в тканях растений во многом зависит от ее содержания в почвах. Дефицит серы в почвах снижает урожай сельскохозяйственных культур и кормовых трав. У растений могут появляться симптомы серной недостаточности (ухудшение роста и развития, изменение цвета листьев).

Биогеохимические зоны, характеризующиеся низким содержанием серы в почвах, могут иметь природное и антропогенное происхождение. Антропогенные неоаномалии сформировались вследствие безвозмездного выноса серы из почв с урожаем.

В зонах, характеризующихся низким содержанием серы в среде, изменяется миграция этого элемента в системе “почва-растения-животные”. Неблагоприятное изменение биогеохимических трофических цепей может привести к возникновению энзоотий серной недостаточности. У животных серная недостаточность протекает субклинически. Но она может резко обостряться и принимать тяжелое течение при несбалансированности рациона по общей энергии, кальцию, фосфору, йоду, меди, другим макро — и микроэлементам, каротину и т. д. Заболевание усугубляется при переуплотнении популяции, нерациональной эксплуатации животных, содержании их в помещениях с неблагоприятным микроклиматом (световая недостаточность, повышенное содержание вредных газов и др.). Поскольку сера потребляется главным образом в форме белка, то и недостаток этого элемента обычно связывают с дефицитом переваримого протеина в рационе животных. Однако в случаях, когда белковый азот рациона частично заменяют мочевиной, дефицит серы в кормах приводит к нарушению синтеза цистина и метионина в рубцовом содержимом, и явления серной недостаточности выражены более резко. Добавление серы в рацион, содержащий мочевину, дает «наглядный» лечебно-профилактический эффект.

В балансовых опытах на дойных и стельных коровах было показано, что при недостатке серы в рационах развивается серная недостаточность. Баланс серы в организме становится отрицательным, и продуктивность животных снижается (Н. И. Клейменов, М. Ш. Магомедов, А. М. Венедиктов, 1987). Серная недостаточность у овец наносит большой экономический ущерб за счет снижения шерстной продуктивности и ухудшения качества шерсти (С. Г. Сидорова, 1963; В. И. Добрынина, 1957; И. 3, Исмаилов и др., 1968).

Патогенез. В рационах животных сера присутствует в форме неорганических веществ (сульфаты натрия, кальция, магния) и органических соединений (сульфолипиды, сульфатиды, серосодержащие полипептиды и аминокислоты растительного и животного происхождения). Большая часть неорганической серы, поступившей в желудочно-кишечный тракт, превращается в органические соединения. Микрофлора и микрофауна преджелудков поглощают неорганическую серу и превращают ее в органические вещества своих тел. Поступая с кормовой массой в сычуг, микроорганизмы перевариваются. Микробиальный белок — один из важных источников снабжения организма животных серосодержащими органическими веществами. Белки, полипептиды и другие серосодержащие органические соединения расщепляются в желудочно-кишечном тракте. Они распадаются на аминокислоты и всасываются в кровь. Из кишечника в кровь могут всасываться и неорганические соединения серы.

Метаболизм серы в организме теснейшим образом связан с белковым обменом, с окислительно-восстановительными процессами, с синтезом витаминов, гормональными функциями, активизацией энзимов, другими биохимическими процессами.

Белки содержат три серосодержащие аминокислоты: цистин, цистеин и метионин. Роль этих аминокислот в обмене веществ определяется наличием в их составе сульфгидрильных (SH) и метильных (СН) групп, которые обладают высокой химической активностью в коферментах и ферментах.

Трипептид глютатион, имеющий в своем составе цистеин, может переходить в формы SS — глютатион или SH — глютатион, и, следовательно, активно участвовать в окислительно-восстановительных процессах.

К ферментам, имеющим SH — группу, относятся уреаза, гексокиназа, липаза, трансаминаза, карбоксилаза, кофермент А и др. Метионин участвует в синтезе адреналина, ацетилхолина, других биологически активных веществ. Сера входит в состав витаминов биотина и тиамина. Значительная часть серы депонируется в коже, тучных клетках, подкожной клетчатке, волосяных фолликулах. Сера принимает активное участие в образовании кератина шерсти и рогов. Из организма сера выделяется через почки и желудочно-кишечный тракт. У овец значительное количество серы выделяется с жиропотом.

В процессе жизнедеятельности организма сера расходуется при физиологическом распаде белков, детоксикации ядов, росте волосяного покрова, других эпидермальных тканей. Поэтому необходимо постоянное снабжение животных достаточным количеством серы.

При недостаточном поступлении серы в организм у животных развивается гипосульфоремия. Нарушается обмен, особенно белковый и витаминный. Метионин — незаменимая аминокислота. При ее недостатке расстраивается липидный обмен и развивается жировая дистрофия печеночных клеток. При дефиците метионина и холина (витамин В4) у растущих поросят возникает типичная токсическая дистрофия печени с жировой декомпозицией гепатоцитов (И. Г. Трофимов, Д. Ш. Шарипов, 1970). Метиониновая недостаточность может стать причиной патологических изменений поджелудочной железы (панкреатит), почек (кровоизлияния), других органов.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: