Факультет

Студентам

Посетителям

Прямая передача возбудителя болезни растений

По характеру родственных связей между источником и «получателем» инфекции, а также по особенностям самой передачи различают следующие способы прямой передачи:

1. Герминативная передача возбудителя. Инфекционное начало от материнского растения непосредственно передается зародышу дочернего растения.

2. Вегетативная передача возбудителя. Инфекционное начало от материнского растения непосредственно передается его потомству при вегетативном размножении (через черенки, клубни и т. п.).

3. Первоначальное поверхностное загрязнение (заспорение) и последующее заражение. Инфекционное начало от материнского растения попадает на поверхность плодов, семян и т. д., разносится вместе с ними, а затем, при их прорастании, заражает развивающиеся молодые растения.

Герминативная и вегетативная передачи возбудителей обусловливают циклические заболевания, т. е. заболевания, которые неизбежно передаются от предков к потомкам. Потомки здесь (если можно применить неточное выражение) являются наследственно больными. В противоположность этому, при передаче инфекционного начала в результате первоначального поверхностного загрязнения (заспорения) семян, плодов и т. д., в особенности при косвенном распространении возбудителей, каждое новое заражение вызывается возбудителем, проникающим в растение извне.

Герминативная передача возбудителя болезни

При герминативной передаче возбудителя зародыши дочерних растений заражаются непосредственно от материнского растения еще в то время, когда они в нем находятся.

Следовательно, возбудитель здесь распространяется с семенами (передача инфекционной болезни с посевным материалом).

В идеальном случае новая особь развивается из зараженной яйцеклетки. Так, некоторые эндобиотические бактерии и грибы, живущие, например, в пищеварительных органах цикад, щитовок и т. д. и, повидимому, служащие для своих хозяев источником необходимых витаминов и ферментов, частично передаются потомкам в результате заражения половых органов самок. Затем инфекция (по принципу органотропного заражения) сложными путями снова попадает в определенные органы молодых насекомых, например в определенные части кишечника (Бухнер, 1940). Не исключена, но и, безусловно, несущественна возможность того, что подобная форма передачи инфекционного начала существует также при некоторых вирозах и бактериозах растений.

Наши знания ограничиваются лишь теми типами болезней, при которых зародыши дочерних растений, находясь в материнском растении, непосредственно от него заражаются. Такое заражение соответствует внутриутробному заражению при болезнях человека.

В патогенезе болезней растений известны две формы герминативной передачи инфекционного начала:

  1. зараженное материнское растение заболевает, а затем передает возбудителя болезни зародышу дочернего растения;
  2. зараженное материнское растение, само не заболевая, передает возбудителя болезни зародышу дочернего растения.

Передачу первого типа можно проследить на примерах вирозов и микозов растений. Так, например, вирус мозаики фасоли может передаваться не только насекомыми, но и с семенами (Гаррисон,1935). Это высокоинфекционный вирус; его инфекционность настолько велика, что он передается здоровым растениям также при попадании пыльцы больных растений на рыльца здоровых экземпляров. От больного материнского растения вирус проникает, очевидно, через семяножку (фуникулус) в зачатки семян и заражает в них зародыш. Таким образом, при герминативной передаче вируса дочерние растения неизбежно заражаются от материнских.

Фактические данные характеризуют роль материнских растений иначе. Вирусная инфекция у фасоли, сои и некоторых других бобовых может обусловить заражение большинства (до 60% или несколько более) семян в том случае, если само материнское растение заражается до цветения. Чем раньше произойдет такое заражение, тем выше коэффициент передачи вирусной инфекции семенам. Если же вирус проникнет в материнское растение после цветения, то соответствующая часть урожая семян (а при очень позднем заражении материнских растений — все семена) получаются свободными от вируса. Эти соотношения практически важны: руководствуясь ими, на семенных участках рекомендуется производить так называемую противовирусную прочистку (удаление вирозных растений) в период массового цветения сои, фасоли и других бобовых культур. Здоровые растения на семенном участке, если они даже и заразятся вирусом после такой прочистки, тем не менее дадут, как правило, урожай здоровых семян, не содержащих вируса.

При других же вирозах, например при вирозах картофеля и табака, вызываемых вирусами X и У, хотя зародыши и заражаются от больного материнского растения и некоторое время несут в себе возбудителя болезни, однако позднее, во время созревания, хранения и прорастания семян, вирус снова инактивируется, вследствие чего больные материнские растения, несмотря на временное заражение зародышей, дают только здоровые сеянцы (Штельцнер, 1942).

Примером из области микозов может служить передача инфекционного начала от больного материнского растения зародышу дочернего растения у Lolium temulentum L. (плевел опьяняющий). Многие экземпляры этого растения диффузно заражаются двумя паразитическими грибами — Alternaria lolii temulenti Agost. и Chaelomium Kunzeanum Zopf., причем растение не проявляет при этом внешних симптомов болезни. От зараженного материнского растения гифы проникают в зачатки семян, а затем и в зародыши, так что последние уже перед прорастанием семян несут в себе паразита (циклическое заражение). Заражение здоровых растений может осуществляться обоими грибами также через рыльца цветов. От них (т. е. от материнского растения) гифы проникают в эмбрион, т. е. в молодую дочернюю особь, а затем диффузно разрастаются в ней (Кац, 1949). В этом последнем случае передача возбудителя осуществляется уже по второму типу — зараженное материнское растение передает возбудителя болезни зародышу дочернего растения, само при этом не заболевая. Важнейшими в хозяйственном отношении болезнями этого второго типа являются пыльная головня пшеницы, вызываемая Ustilago tritici (Pers.) Jens., и пыльная головня ячменя, вызываемая Ustilago nuda (Jens.) Kell. et Swingle. Споры возбудителей пыльной головни с пораженных колосьев переносятся ветром на рыльца здоровых растений, прилипают к их сосочкам и в течение суток прорастают базидиями. Базидия сразу же прорастает гифами, которые пытаются внедриться в сосочки. Пока сосочки свежие и тургесцентные, прорастание удается плохо. Когда же пестики начинают увядать и приобретают рыхлую структуру, гифам уже легче проникнуть межклеточным путем в канал пестика, а затем за 7—10 дней добраться и до микропиле. Поскольку в оплодотворенной семяпочке микропиле бывает уже закрыто, гифы проникают в нуцеллус через внутренний интегумент (наружный интегумент вскоре после оплодотворения рассасывается). Продвигаясь далее между интегументом и молодым эндоспермом, гифы проникают в щиток, а затем, разрастаясь между всасывающими клетками, внедряются внутрь молодого зародыша.

Гифы гриба достигают зародыша примерно через 4 недели после заражения и в течение следующего месяца пронизывают все части зародыша и щитка (за исключением зачатка корня) до точки роста. Только теперь герминативная передача возбудителя может считаться осуществившейся, а заражение дочернего растения обеспеченным, так как до этого момента мицелий, находясь в пестике или в семенной оболочке, при сухой и теплой погоде может пересохнуть и погибнуть. В созревающем зерне клетки мицелия сильно набухают и их стенки утолщаются: гриб переходит в покоящееся состояние.

При прорастании пшеничного или ячменного зерна паразит межклеточно растет, следуя за точкой роста, и проникает в стебли, листья, зачатки колосьев и даже в корни. Он не причиняет зараженным растениям явного вреда и, соответственно, не вызывает особых симптомов болезни: у растений наблюдается лишь более сильное развитие межклетников, сосудистых пучков, устьиц и междоузлий, а также повышенные транспирация и дыхание. И только во время цветения растения-хозяина гриб в молодых колосьях переходит к спорообразованию (органотропная локализация) и появляются типичные симптомы болезни: колосья, выступающие из верхних листовых влагалищ, оказываются пораженными головней. Все части цветка при этом разрушаются, заменяясь темнобурой массой спор. Позднее, при разрыве тонкой серебристо-серой пленки, споры освобождаются и попадают на рыльца здоровых растений.

Таким образом, первичными воротами, через которые возбудитель пыльной головни проникает в растение, обычно являются увядающие рыльца материнского экземпляра. Если рыльца не воспринимают возбудителя, то его развитие и дальнейшее распространение болезни прерывается. Если же рыльца воспринимают возбудителя, то материнское растение само не заболевает, но бессимптомно (мостовое заражение) передает возбудителя своему потомству: через пестик (т. е. через орган материнского растения) паразит проникает в эмбрион (т. е. в дочернюю особь). Таким образом, эта особь, как говорят медики, внутриутробно заражается от материнской особи (здесь происходит уже настоящее заражение, которое позднее приводит к заболеванию). На этом этапе своего развития, как и во время сапрофитной фазы, паразит может быть уничтожен путем обработки посевного материала горячей водой или горячим воздухом. При этом исходят из различной чувствительности гриба и семян к температуре.

Зараженное дочернее растение, в свою очередь, не сразу обнаруживает явственные симптомы заболевания. В течение всего периода своего развития оно находится в состоянии скрытого диффузного заражения. Проявление же болезни происходит лишь через год после первичного заражения материнского растения, при формировании цветков (т. е. половых органов) дочернего растения.

Таким образом, место проникновения возбудителя болезни (женские органы материнского растения) и место проявления болезни (цветки дочернего растения) не совпадают. Не совпадает также и время проникновения возбудителя с моментом проявления болезни. Мало того, дочернее растение уже в эмбриональном состоянии интраматрикально заражается от зараженного, но не обнаруживающего признаков заболевания материнского растения. Такого своеобразного способа передачи возбудителя медицина не знает.

Вегетативная передача возбудителя болезни

Вегетативная передача возбудителей болезней является специфической для растений формой прямой передачи, ибо только у растений осуществляется в хозяйственных масштабах размножение вегетативным путем: клубнями, черенками, отпрысками, привоями и т. д.

Ведь некоторые системические (диффузно поражающие сосудистую систему растений) вирусы и бактерии (например, Corynebacterium sepedonicum) наводняют весь материнский организм и соответственно заражают также клубни, черенки и т. д. еще до их отделения от материнского растения. Вследствие этого от больных растений происходят больные клоны, и урожаи из года в год ухудшаются. Учитывая это циклическое заражение потомства, семенной картофель убирают иногда преждевременно, чтобы в случае нового заражения листвы вирусом предупредить распространение последнего в клубни. При вегетативной передаче возбудителя болезнь может быть искоренена только путем тщательной проверки маточных насаждений и использования в качестве посадочного и посевного материала только здоровых клубней, черенков и т. п. и только от здоровых растений.

На примере вегетативной передачи возбудителя можно понять разницу между хроническим и циклическим заражением. «Хроническое заражение» — это понятие, существующее в медицине. Оно означает постоянное присутствие, сохранение возбудителя в определенном индивидууме. Выражение «циклическое заражение» имеет двойной смысл. Как медицинский термин оно означает определенный закономерный процесс распространения возбудителя болезни внутри индивидуума. В качестве же эпидемиологического понятия оно употребляется для обозначения определенной, неизбежной формы передачи инфекционного начала.

В эпифитотиологическом смысле циклически зараженные растения в большинстве случаев являются также хронически зараженными (например, кусты картофеля вирусами). Однако не все хронически зараженные материнские растения циклически передают инфекционное начало дочерним растениям. Молочай кипарисовидный бывает хронически заражен Uromyces pisi. Но он передает возбудителя болезни своему потомству не с семенами (если таковые в виде исключения и образуются), следовательно, не циклически.

Какие причудливые соотношения могут складываться в области вегетативной передачи возбудителей, показывают своеобразные особенности сорта картофеля Кинг Эдуард. Этот сорт — один из наиболее распространенных в Великобритании столовых сортов картофеля — произошел от сеянца, следовательно от растения из семени, и был размножен вегетативно клубнями благодаря своим высоким хозяйственным качествам. Можно было предполагать, что этот сорт свободен от вируса, так как при возделывании он не обнаруживает симптомов заболевания. Другие сорта картофеля, возделываемые на соседних полях, также не заражаются от него. Заражение других сортов при посредстве клеточного сока сорта Кинг Эдуард не удается осуществить ни с помощью насекомых, ни через раны. Тем не менее в действительности данный сорт бессимптомно несет в себе вирус Z, причем это заражение так и осталось бы необнаруженным, если бы в опытах, произведенных с иной целью, не был случайно установлен следующий факт. Если побеги сорта Кинг Эдуард прививают, например, на картофель сорта Арран Виктори и если подвой, кроме того, заражается вирусом У, то у зараженных растений возникает характерная складчатая мозаика (crinkle) как результат комплексного вироза Zy. Симптомами этого вироза являются карликовый рост пораженных растений, резко выраженная мозаичность и деформация листьев (Саламан и Ле-Пелле, 1930). Поскольку все экземпляры сорта Кинг Эдуард и все происшедшие от него сорта хронически (хотя и бессимптомно) содержат вирус Z, последний, очевидно, присутствовал уже и в исходном сеянце (возможно, он спонтанно возник в нем вследствие мутации) и благодаря циклической передаче заразил, повидимому, все потомство этого сеянца.

Распространение возбудителя в результате поверхностного заспорения репродуктивных органов растений-хозяев

При этом способе передачи возбудителя инфекционное начало находится на поверхности (или около поверхности) плодов, семян и других репродуктивных органов растений-хозяев.

Инфекция разносится вместе с ними и поэтому всегда оказывается в непосредственной близости от молодых растений и может вызвать их заражение. Поэтому такая передача является, по сути дела, разновидностью косвенного распространения возбудителей, так как плоды, семена и другой посевной и посадочный материал, на поверхности которого находятся фитопатогенные организмы, служит передатчиком инфекционного начала. Однако этот способ передачи занимает особое положение, поскольку по своим последствиям он сходен с герминативной передачей возбудителя и часто даже смешивается с нею. В обоих случаях возбудитель болезни передается прямому потомству в процессе его развития. При герминативной передаче это осуществляется путем настоящего заражения потомства. В рассматриваемом же случае это происходит путем простого загрязнения (заспорения, контаминации) потомства, причем настоящее (клиническое) заражение, ведущее к заболеванию, осуществляется позднее: молодое дочернее растение заражается лишь во время прорастания семени. Однако, чтобы подчеркнуть внутреннюю связь обоих явлений, мы и рассматриваем этот способ передачи возбудителя в данном разделе, касающемся прямой передачи.

В ряде случаев распространение инфекции происходит в результате заспорения или попадания иных элементов инфекции на поверхность плодов, семян и тому подобных органов растения-хозяина. В других случаях такой процесс осуществляется в результате локализованного проникновения возбудителя в наружные ткани, например в оболочки семени. Однако обе эти формы передачи иногда переходят одна в другую.

Посредством заспорения передается возбудитель твердой головни пшеницы Tilletia tritici. Споры гриба прилипают к бородке пшеничного зерна, переносятся вместе с ним и с ним же снова попадают на поле, где заражают затем молодые проростки пшеницы. Подобный процесс происходит и при твердой головне ячменя, вызываемой Ustilago hordei. Поэтому семена здесь бывают «заражены» (а на самом деле — заспорены) лишь постольку, поскольку они несут на своей поверхности (а не в зародыше, как при герминативной передаче) будущего возбудителя болезни. Аналогичный случай (но уже в связи с внедрением инфекции в поверхностные ткани семени) имеет место также при ранее рассмотренном гельминтоспориозе ячменя (возбудитель — Helminthosporium gramineum) и при пыльной головне овса (возбудитель — Ustilago avenae).

При передаче возбудителя путем поверхностных местных заражений плоды, семена и другой посевной и посадочный материал заражается от больного материнского растения или из другого источника инфекции снаружи (аэрогенно), а не изнутри (не диффузно), как при герминативной передаче возбудителя. Здесь плодовая или семенная оболочка содержит несущественные для нее вторичные очаги покоящегося мицелия паразита (как и при мостовом заражении). Но эти местные очаги имеют решающее значение для потомства, которое заражается грибом и, таким образом, оказывается связанным с дальнейшим развитием и размножением паразита.

При известных условиях возбудители болезней, распространяющиеся таким образом, могут оставаться жизнеспособными в течение нескольких лет (Helminthosporium sativum, — до 5 лет, a Colletotrichum linicola — до 6 лет). Такие условия резервации паразитов, как и при герминативной передаче, способствуют массовому распространению возбудителей с посевным материалом (Гровс и Сколко, 1944—1946). Однако в связи с тем, что возбудители при заспорении или разрастании в поверхностных тканях располагаются на периферии, а не внутри семени, с ними более успешно, чем при герминативной передаче, можно бороться путем проведения микологического контроля посевного материала (Дойер, 1938; Ниргаард, 1940) и посредством дезинфекции семян (например, посредством протравливания).

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: