Эндокринная часть поджелудочной железы представлена островковой тканью.
Мицкевич исследовал гистогенез эндокринной части поджелудочной железы куриных эмбрионов и показал, что вначале ее дифференцировка выражается в появлении комплексов мутных клеток с мелкозернистой ацидофильной протоплазмой (так называемые островки Лагесса), которые вскоре преобразуются в «настоящие», светлые островки — островки Лангерганса. Автор отмечает при этом, что не все островки Лангерганса проходят промежуточную стадию мутных клеток, а часть их образуется прямо из эпителия выводных протоков. Первые клетки островков Лангерганса появляются на 10—11-й день инкубации — срок, который автор считает началом гормональной функции. Вилье подвергает сомнению последовательное появление островков Лагесса и Лангерганса, приводя данные Виламеля о том, что оба типа островков — «темные» (Лагесса) и «светлые» (Лангерганса) — наблюдаются в поджелудочной железе уже на 3-й день инкубации. Бета-клетки, являющиеся, собственно, источником инсулина, развиваются только в «светлых» островках (с 12-го дня инкубации) и появляются непосредственно перед наступлением второго подъема в накоплении углеводов в крови и печени. В «темных» островках развиваются альфа- и дельта-клетки на 8-й и 14-й день соответственно. В альфа-клетках вырабатывается второй гормон поджелудочной железы — глюкагон, а дельта-клетки являются, по-видимому, клетками стромы. По данным Льевр, альфа-клетки появляются на 7-й, а бета на 8-й день инкубации. После гипофизэктомии бета-клетки проявляют повышенную продукцию гормона. Позднее при помощи электронного микроскопа автор обнаружила альфазерна в зачатке поджелудочной железы уже у 3-дневного куриного эмбриона, которые при совместном с печенью культивировании in vitro подавляли в ней образование гликогена. Томмс гистохимическими методами обнаружил, что инсулин в поджелудочной железе куриного эмбриона впервые появляется на 7-й день инкубации; до 11—13-го дня его количество увеличивается медленно, затем в течение 14-го дня резко повышается, после чего мало изменяется.
Временем начала выделения инсулина в кровь у куриных эмбрионов, как показали Лейбсон, Желудкова и Чилингарян, используя чувствительный метод изолированной диафрагмы крысы, следует считать 13-й день развития. Лейбсон отмечает в своей монографии, что этот день в развитии куриного
эмбриона является вообще переломным для углеводного обмена, хотя чувствительность тканей эмбриона к инсулину проявляется раньше, чем появляется в крови собственный инсулин. Грийо также диафрагменным методом показал, что активность инсулина в поджелудочной железе куриного эмбриона впервые появляется в 12-дневном возрасте, достигает максимума на 16-й день инкубации и снижается перед вылуплением.
Приводя данные Шикинами о наличии инсулиноподобного вещества в желтке неинкубированных яиц, Нидхем предполагает, что оно играет важную роль в контроле углеводного обмена эмбриона в течение первых нескольких дней инкубации до появления каких-либо клеток, секретирующих инсулин. Однако Мицкевич считает, что это вещество вряд ли может рассматриваться в качестве гормона, и Лейбсон сомневается в его физиологической роли, сходной с истинным инсулином. Грийо не обнаружил инсулина в желтке неинкубированного яйца.
Лейбсон и Лейбсон первыми систематически исследовали влияние экзогенного инсулина, введенного в инкубируемые куриные яйца, на углеводный обмен эмбрионов. Инсулин вызывал у эмбрионов всех сроков развития (опыты проводились с 8-го дня инкубации) снижение содержания сахара в крови. В дальнейшем Лейбсон установил, что введение инсулина вызывает также повышение количества гликогена в печени. Эти данные были подтверждены целым рядом исследователей. Цвиллинг наблюдал гипогликемию под влиянием введенного инсулина с 6-го дня развития куриного эмбриона и показал далее, что в раннем периоде эмбриогенеза при этом происходит увеличение накопления гликогена в желточном мешке.
На примере регуляции содержания сахара в крови (гликемии) Лейбсон представляет гипотетическую схему смены механизмов в регуляции постоянства внутренней среды развивающегося куриного эмбриона. Вначале ни нервная, ни эндокринная системы в регуляции гликемии не участвуют и глюкоза в крови появляется из углеводов, содержащихся в яйце, и из гликогена желточного мешка. Затем включается гомеостатический механизм печени. С 13—14-го дня включаются эндокринные железы. С 18-го дня сахар в крови резко увеличивается в связи с тем, что высшие нервные центры и мышцы перед вылуплением испытывают повышенную потребность в нем. В это время возможно включение в регуляцию гликемии гипоталамуса, а перед самым вылуплением — и корковых центров. Изучив изменение содержания сахара в крови и концентрации гликогена в печени при гипоксии, автор показывает, что эндокринные железы в эмбриональный период не только влияют пассивно на процессы обмена веществ, но и активно участвуют в регуляции гомеостазиса эмбриона при изменении внешних условий.
Введение инсулина вызывает у куриных эмбрионов различные деформации скелета, обусловленные недостатком хондроитин-серной кислоты. Автор доказывает далее, что целый ряд ненормальностей при введении инсулина обусловливается нарушением углеводного обмена, и приходит к выводу, что рост и дифференциация в течение эмбрионального развития зависят от гармоничного сочетания большого количества хорошо отрегулированных процессов, каждый из которых требует соответствующих гормонов и энзимов, действующих в соответствующей среде; недостаток определенного фактора или нарушение метаболизма в критический момент может вызвать аномалии развития. Пархон и его соавторы также объясняют наблюдавшиеся ими нарушения развития и уродства у куриных эмбрионов при введении им инсулина до 11-го дня развития нарушением углеводного обмена. Введение инсулина после этого срока не вызывало уродств. Эрхард, вводя инсулин 3—5-дневным эмбрионам, получал у более 50% из них укорочение задних конечностей — микромелию. Автор отмечает, что при микромелии сильно сокращалось содержание гликогена в хряще — пропорционально силе уродства. По данным Баррон и Маккензи, введение инсулина подавляло развитие нервной трубки и мозга. Авторы предполагают, что это вызвано нарушением протеинового обмена.
О влиянии глюкагона на развитие птичьих эмбрионов известно мало. Гипергликемический эффект глюкагона основан на усилении гликогенолиза в печени благодаря активации фосфорилазы. Лейбсон указывает, что глюкагон содержится у птиц в количестве в 10 раз большем, чем у млекопитающих, и, по-видимому, играет у птиц более значительную роль. По данным Грийо, этот гормон появляется в поджелудочной железе куриного эмбриона одновременно с инсулином, т. е. в 12-дневном возрасте.