Факультет

Студентам

Посетителям

Периоды повышенной смертности эмбрионов птиц

Один из крупнейших эмбриологов, изучавших развитие птичьих эмбрионов, Гамильтон, считая поразительным, насколько начало функции одного органа коррелируется с функцией других органов и систем организма, пишет: «Не удивительно, что существуют определенные чувствительные периоды, когда эмбрион восприимчив к нарушениям как во внутренней, так и во внешней среде».

Вопросам о периодах повышенной чувствительности, или, как их обычно называют, критическим периодам в эмбриогенезе различных животных (беспозвоночных и позвоночных), посвящена большая литература.

Понятие о критических периодах было введено Стокардом. Автор назвал так периоды повышенной чувствительности к повреждающим воздействиям в эмбриональном развитии рыб. Опуская большое число работ, сообщим, что Коровина, признавая этапность развития и образование нового качества на каждом этапе, отрицает наличие между ними периодов повышенной чувствительности к действию всех без исключения факторов среды. Автор признает, что в эмбриональном развитии есть периоды, когда эмбрионы однотипно чувствительны к нескольким воздействиям, но считает необходимым подчеркнуть специфический характер реакции на разные факторы среды.

В интересной сводке Светлова, которую мы рекомендуем читателю, автор стремится создать общую теорию критических периодов в. онтогенетическом развитии животных и в действии на него факторов среды. Эта теория сводится в основном к трем положениям. 1) Онтогенезы состоят из небольшого числа морфологических этапов, начинающихся каждый относительно коротким критическим периодом с высокой чувствительностью к действию среды вследствие пониженной способности к восстановлению нормы в поврежденных участках. В течение этих периодов детерминируются морфологические процессы до конца этапа, после чего совершаются видимые процессы развития — дифференциация и рост. 2) В развитии органов и систем существуют такие же этапы и свои критические периоды, как и во всем организме, наступающие в общем разновременно. 3) Акты онтогенеза являются ответом организма или его частей на внешние воздействия в периоды детерминации, т. е. в периоды повышенной чувствительности организма к влиянию внешней среды. В эти периоды повышенной чувствительности, как отмечает автор, далеко не обязательна повышенная смертность эмбрионов, так как поражение отдельных зачатков эмбриона дает ему возможность развиваться до определенного времени в остальных его частях нормально. В этом и состоит отличие этих периодов от периодов повышенной смертности птичьих эмбрионов, отмеченных впервые Пэйном и также названных им критическими периодами.

Исследуя большое количество (более 2000) погибших куриных эмбрионов, Пэйн обнаружил, что гибель эмбрионов распределена не равномерно в течение всего периода развития, а значительно повышается на 4—6-й и 18—20-й дни инкубации. В 1-й период гибнет 16.2% всех погибающих эмбрионов (причем максимум в 7% падает на 4-й день), а во 2-й — 48.7% (максимум в 20% приходится на 19-й день). Автор наблюдал увеличение смертности эмбрионов в эти дни даже при нормальном развитии эмбрионов (в оптимальных условиях) и при развитии эмбрионов под наседкой, но с несколько меньшим количеством гибнущих эмбрионов. По-видимому, 2-й период повышенной смертности эмбрионов, совпадающий по срокам с периодом вылупления в развитии эмбриона, продолжается и несколько дней после вылупления.

Забегая несколько вперед, мы считаем необходимым сказать, что повышение смертности птичьих эмбрионов, по нашему глубокому убеждению, происходит в результате неспособности некоторых эмбрионов (возможно, ослабленных в периоды повышенной чувствительности к внешним воздействиям) перейти к следующему этапу в функционировании той или иной системы органов. Поэтому мы предлагаем эти периоды именовать в отличие от критических периодов Стокарда периодами повышенной смертности эмбрионов.

Байерли дает сходную с Пэйном картину распределения смертности куриных эмбрионов в течение инкубации. Но, кроме того, автор наблюдал так называемый средний пик смертности эмбрионов на 9—11-й день инкубации. Более высокую смертность эмбрионов в течение первых 3—4 дней инкубации по сравнению с наблюдавшейся Пэйном автор объясняет более точным определением срока гибели эмбрионов; в яйцах, ранее определявшихся как неоплодотворенные, фактически имелись эмбрионы, погибшие в первые дни инкубации. Мунро и Козин, а затем Козин гистологически исследовали так называемые неоплодотворенные куриные и индюшиные яйца и показали, что до 75% их имеют, оказывается, бластодиски, развивавшиеся, но погибшие до снесения яйца. Следовательно, в первые сутки развития в яйцеводе и матке несушки существует еще один критический период в развитии цыпленка. Нидхем посвящает специальную главу стандартным кривым эмбриональной смертности и приводит данные о смертности эмбрионов различных птиц. Как мы видим, у разных птиц независимо от длительности эмбрионального развития имеются 2 подъема смертности эмбрионов: 1-й — в начале инкубации и 2-й, более фатальный, — в последние дни эмбрионального развития.

О причинах повышения смертности эмбрионов в эти два периода Ридль пишет: «Метод репродукции птиц требует, чтобы вода сохранилась до конца инкубации в необходимом количестве. Но само средство — толстая скорлупа, которое используется для предотвращения слишком большой потери влаги, может при излишней плотности ограничивать темп газообмена, который особенно необходим на ранних стадиях развития». Автор назвал этот феномен «парадоксом скорлупы». Причину повышения смертности эмбрионов в начале инкубации автор усматривает в ограничении интенсивности газообмена из-за толщины скорлупы, а в конце инкубации — в недостатке влаги для окончания нормального развития из-за постоянного и неминуемого испарения. Нидхем считает эти причины наиболее правдоподобными и приводит дополнительные доказательства: в 1-й критический период — до 4-го дня инкубации — существует повышенная чувствительность эмбрионов к ненормально низкой или высокой концентрации кислорода, во 2-й период амплитуда потери веса яиц якобы очень мала. Приводимые нами далее данные показывают, наоборот, очень широкую амплитуду потери веса яйцами, а также то, что это не влияет на выводимость цыплят, а следовательно, и на жизнеспособность эмбрионов. Причинами повышения смертности куриных эмбрионов на 3-й и 9-й дни развития Баерли считает недостаточность функции органов выделения в момент включения мезонефроса и метанефроса соответственно. А повышение смертности эмбрионов перед вылуплением, по мнению автора, обусловлено в основном неправильным положением эмбриона в яйце. Куо считает, что положение тела в тот или иной период развития эмбриона определяет возможность продолжать развитие. Автор приводит 7 стадий изменения положения тела куриного эмбриона в течение инкубации и считает, что гибель эмбрионов обусловлена невозможностью пройти ту или иную стадию, а причины этой невозможности в основном механические.

Уотерс считает, что якобы ненормальное положение тела эмбриона во время гибели в один из последних дней инкубации является в действительности нормальным для предыдущей стадии. Данные Баерли подтверждают мнение Уотерса. Мунди исследовал положение куриных эмбрионов в яйце с 18-го по 21-й день развития и установил, что в начале этого срока более 90% всех эмбрионов в яйцах кур с высокой выводимостью цыплят имеют следующее положение: голова вытянута по медиальной линии, а клюв — под лапами; к концу же инкубации эмбрионы принимают другое положение: голова повернута направо, с клювом над или под правым крылом.

Сравнивая кривые смертности при естественной и искусственной инкубации, Романов обнаружил, что смертность эмбрионов в инкубаторе особенно повышается во второй период, и пришел к выводу (довольно умозрительному, на наш взгляд), что причиной смерти эмбрионов под наседкой являются в основном внутренние факторы (наследственность и низкое качество яиц из-за неполноценного кормления несушек), а гибель эмбрионов в инкубаторе обусловлена как внутренними, так и внешними факторами, действующими до и в течение инкубации. Далее, также только при помощи сравнения кривых смертности, автор приходит к выводу, что подъем смертности эмбрионов с 3-го до 6-го дня обусловлен в основном внутренними факторами, а в последние дни перед вылуплением — внешними. Такие же периоды смертности наблюдались автором у индеек, уток, фазанов, куропаток и перепелов. Романов отмечает, что может и не быть среднего пика смертности куриных эмбрионов (с 9-го по 11-й день инкубации), если нет недостатков в кормлении маточного стада, а именно в достаточном количестве имеются полноценные животные протеины, минеральные вещества (особенно кальций) и витамины. Автор предполагает, что к концу эмбрионального периода дает себя чувствовать кумулятивный эффект всех неблагоприятных факторов, действовавших в течение всего времени инкубации, причем особенно важными являются ненормальные изменения в физико-химическом состоянии эмбриональных жидкостей. Вследствие этого, по мнению автора, некоторые эмбрионы, перед тем как погибнуть, проходят длительный период болезненности, во время которого их рост замедляется, у других же развитие идет нормальным темпом, и умирают они внезапно. У первых потребление кислорода перед смертью должно быть понижено, у вторых — чаще всего нормальное. Все эти предположения Романова нам удалось подтвердить и обосновать в наших исследованиях по газообмену и составу газов воздушной: камеры яйца.

Третьяков также отмечает разное распределение смертности эмбрионов в инкубаторе и под наседкой. До 18-го дня инкубации в инкубаторе погибло в 2 раза больше, чем под наседкой (9.7% и 5.7% соответственно), а в последние дни эмбрионального развития — в 6 раз (22.2% и 3.6%). Заслуживает интереса опыт переноса яиц из инкубатора под наседку на период вылупления. При этом смертность эмбрионов снизилась в последние 3 дня инкубации с 22.2% до 17.3%. Автор приводит разнообразные типы кривых смертности при нарушении того или иного внутреннего или внешнего фактора и предлагает диагностировать по ним эти нарушения. Отрыганьев также рекомендует по конфигурации кривой смертности эмбрионов в течение развития определять причину повышения смертности в данной партии яиц и, таким образом, избежав ее в следующих инкубационных партиях, повысить выводимость молодняка птиц.

Систематизируя данные о причинах периодов повышенной смертности эмбрионов, Маршалл считает, что 1-й пик смертности обусловливается внешними и внутренними причинами, К внешним причинам относятся: а) неоптимальная температура инкубации, вызывающая разновременное созревание разных тканей и органов; б) недостаточное количество поворотов яиц; в) недостаток кислорода. К внутренним причинам: а) незаконченная гаструляция к моменту снесения яйца (при яйцекладке с интервалом менее 24 час.); б) недостаток питательных веществ в яйце в связи с нарушением терморегуляции несушки при низкой температуре воздуха; в) неправильная ориентация эмбрионов в яйце; г) летальный ген. 2-й пик смертности эмбрионов обусловлен в основном внешними причинами, к которым относятся: а) нарушение температурного режима инкубации; б) неправильное положение эмбриона в яйце в связи с недостаточным углом и количеством поворачиваний яиц; в) недостаточная или излишняя влажность, при которой эмбрионы могут дожить до конца инкубации, но вылупиться не способны. Отметим, однако, что недостаточная влажность обусловливает повышение смертности эмбрионов в основном на 13-й день инкубации. По мнению Ландауэра, критические периоды в эмбриональном развитии птиц связаны в основном с коренными изменениями в функционировании различных систем органов. Однако автор почти не приводит конкретных причин критических периодов и тех изменений, которые их обусловливают, считая, что в этом вопросе до сих пор нет полной ясности. Напоминая об исследовании Нойонса и Де Хасселя, показавших внезапное увеличение выделения углекислоты на 3-й день развития куриного эмбриона, автор предполагает, что ранний пик смертности обусловлен серьезными изменениями в метаболизме эмбриона.

Группу исследований, посвященных критическим периодам в эмбриональном развитии птиц и причинам, их обусловливающим, провел Пенионжкевич с сотрудниками. Авторы обнаружили, что в результате усиленного жирового обмена в конце инкубации повышается температура эмбрионов, причем в их тканях происходит повышенное образование перекиси водорода, уксусной кислоты и углекислоты, являющихся токсичными для организма. На основании этих наблюдений Пенионжкевич предложил теорию интоксикацио-термической летальности эмбрионов во второй критический период. На наш взгляд, повышение смертности эмбрионов в конце инкубационного периода объяснить только гипертермией и обусловленной ею интоксикацией эмбрионов нельзя. Положительный эффект понижения температуры в последние дни инкубации, предлагаемого автором для уменьшения смертности эмбрионов, может быть заменен периодическими охлаждениями, усиливающими газообмен эмбрионов. По-видимому, теория интоксикацио-термической летальности наиболее применима к эмбриональному развитию водоплавающих птиц (гуси, утки). Так, Никита указывает на более полное использование желтка утиными эмбрионами и более интенсивный обмен веществ у них по сравнению с куриными. Это обусловливает, по мнению автора, избыток тепла к концу инкубации и повышенную гибель утиных эмбрионов перед вылуплением от гипертермии.

В обзоре о чувствительных периодах в развитии куриного эмбриона Гамильтон пишет, что повышение смертности эмбрионов в 1-й период наступает в связи с нарушениями в гаструляции, в образовании кровеносной системы и аллантоиса. Во 2-й период (19—20-е дни инкубации) повышенная смертность эмбрионов связана с трудностями в процессе вылупления и включает гибель: а) от излишней влажности (эмбрион как бы тонет в амниотической и аллантоисной жидкостях); б) из-за неправильного положения в яйце, обусловливающего либо асфиксию, либо невозможность разбить скорлупу; в) из-за невозможности втянуть желточный мешок. В средний чувствительный период (13—14-е дни), по наблюдениям автора, смертность эмбрионов повышается не всегда, а только когда в яйцах нет необходимых питательных веществ или в инкубаторе концентрация кислорода и углекислоты не оптимальны. Автор отмечает зависимость между величиной смертности эмбрионов и временем суток, сезоном снесения яйца, его удельным весом и возрастом несушек. Некоторые патологические изменения в развитии эмбрионов возникают именно во время чувствительного периода (как, например, трудность втягивания желточного мешка), другие накапливаются в течение длительного времени (как, например, затопление амниотической и аллантоисной жидкостью). Автор подчеркивает, что критический период является суммированием различных вредных воздействий и становится как бы ловушкой для ослабевших эмбрионов. Автор отмечает далее, что каждая система органов имеет свои специфические чувствительные периоды, которые наступают главным образом во время образования органов, их наиболее быстрой дифференцировки и начала их функции или регулировки по отношению к факторам среды или к другим системам органов эмбриона. Гибель эмбрионов может случаться в любое время развития, но имеет тенденцию накапливаться в определенные периоды, так как нормальное протекание некоторых процессов (гаструляция, кровообращение, дыхание) является необходимой предпосылкой для дальнейшего развития.

Основной причиной 2-го периода повышенной смертности эмбрионов, по нашему мнению, является сложность перехода от аллантоисного к легочному дыханию. Чтобы легочное дыхание могло начаться, сосуды аллантоиса должны в значительной степени атрофироваться, так как клюв цыпленка до начала дыхания легкими должен пройти через наиболее богатую сосудами часть аллантоиса, подстилающую воздушную камеру. Кроме того, с 17-го дня инкубации скорлупа становится реальным препятствием для газообмена, что также снижает снабжение эмбриона кислородом. Недостаток кислорода в это время оказывается особенно неблагоприятным для нормального окончания процесса вылупления, так как именно в этот период эмбрион должен затратить значительную механическую энергию на вылупление. Несоответствие между всевозрастающей потребностью в кислороде и низкой реальной возможностью ее удовлетворения обусловливает асфиксию эмбрионов, оказывающуюся летальной либо в случае низкой газопроницаемости скорлупы яйца, либо для наиболее ослабленных эмбрионов. Кроме того, асфиксия вызывает понижение жизнеспособности всех эмбрионов в это время. Гипотеза об асфиксии как основной причине смертности в последние дни инкубации привела нас к предположению, что добавление кислорода в воздушную камеру яиц может уменьшить смертность. Проверяя это предположение, мы вводили в воздушную камеру яиц 5—10 мл кислорода в один из последних дней инкубации. Это значительно (в среднем наполовину) сокращало количество задохликов, а следовательно, повышало выводимость цыплят, утят и индюшат. Это было подтверждено в производственных опытах на многих тысячах яиц. Таким образом, все наши опыты и наблюдения подтверждают гипотезу о том, что основной, хотя и не единственной, причиной повышения смертности эмбрионов перед вылуплением является сложность перехода от аллантоисного дыхания к легочному.

Щеглов предлагает куриных эмбрионов, погибших в конце инкубационного периода (задохликов), разделить на 4 группы по величине использования ими белка и желтка. Автор высказывает предположение, что причиной гибели эмбрионов двух первых групп является воздействие вредных факторов вначале инкубации, 4-й — нарушение жирового обмена, и только эмбрионов 3-й группы можно считать истинными задохликами, так как они погибли в результате асфиксии в один из последних дней инкубации.

Напомним, что мы также разделяли эмбрионов, погибших в последние дни инкубации, по составу газов воздушной камеры яйца и по интенсивности газообмена на 2 группы: 1) ослабевших в течение инкубации и 2) относительно нормальных к моменту наступления периода повышенной смертности эмбрионов в последние дни инкубации и погибающих в основном вследствие недостаточной проницаемости скорлупы. И для первых, и особенно для вторых сложность перехода от аллантоисного к легочному дыханию является как бы ловушкой, но именно для эмбрионов второй группы эта сложность является основной причиной гибели, и именно их можно в полном смысле этого слова назвать задохликами.

Вскрывая утиных эмбрионов, погибших в последние дни инкубации, Клюева обнаружила у них не только отставание в росте и в использовании ими белка и желтка яйца, но и нарушения гистологического строения пищеварительного тракта. У погибших эмбрионов были: а) в 2 раза меньшая толщина стенок двенадцатиперстной кишки, б) недоразвитие ворсинок в кишечнике и в) в 3 раза меньшая толщина стенки железистого желудка; т. е. такая, как у 17-дневных эмбрионов. Такое недоразвитие пищеваритального тракта ведет к нарушениям внутрикишечного усвоения питательных веществ. Кроме того, у погибших эмбрионов наблюдалось отставание гистологической дифференцировки стенок желточного мешка: толщина эндотелия была 60—84 мк (при 90—120 мк в норме), а кровеносные сосуды не были спавшимися, как у нормальных эмбрионов перед вылуплением, и имели еще очаги кровотворения. Это отставание задерживало втягивание желточного мешка в брюшную полость. В строении щитовидной железы также было отмечено отставание: у погибших эмбрионов фолликулы железы были значительно меньше (12— 15 мк), чем у нормальных (42—78 мк).

Изучая закономерности белкового обмена куриного эмбрион в течение инкубации, Горбачева и Маслиева считают причиной повышения смертности на 6-й день развития увеличение количества легкоотщепляемого аммиака до токсической концентрации. Причиной повышения смертности эмбрионов в последние дни развития, по мнению авторов, являются наступающие значительные изменения в белковом обмене: количество дикарбоновых аминокислот уменьшается почти в два раза, а отношение диаминовых кислот к ним изменяется с 1.34 до 2.5, и, наконец, количество нуклеиновых оснований заметно снижается в это время. Авторы считают, что эмбрион в эти дни требует качественно новых внешних условий, соответствующих этой стадии развития.

Блинковой отмечен относительный спад процента положительных ответов временных связей с 17-го дня инкубации до вылупления цыплят, что говорит о снижении возбудимости высших отделов ЦНС во 2-й период повышенной смертности куриных эмбрионов.

Иванов установил, что во 2-й период повышенной смертности эмбрионов среди погибших преобладают самки.

Мы привели здесь несколько более подробное изложение данных о периодах повышенной смертности и теорий о причинах, их обусловливающих, считая эту проблему чрезвычайно важной как теоретически, так и практически. Однако, как убедился читатель, по этим вопросам нет не только единого мнения, но пока и возможности сделать более или менее убедительные выводы. И все же мы надеемся, что и предложенный нами материал заслуживает внимания.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: