Факультет

Студентам

Посетителям

Патогенез хронической гематурии

Независимо от степени токсичности этиологический агент действует на организм постоянно, вызывая постепенные изменения в различных тканях и органах. Нарушается обмен веществ, возникают кровопотери, а затем воспалительный процесс в мочеобразовательной и мочевыводящей системах.

Важнейшие показатели и нарушения межуточного обмена веществ — это уменьшение концентрации общего белка сыворотки крови параллельно с выделением крови с мочой (В. Н. Бловач, 1975). Концентрация общего белка в тяжелых случаях падает ниже 4 г%. Наряду с изменением количества общего белка нарушается соотношение белковых фракций крови, главным образом 7-глобулинов, уровень которых понижается пропорционально величине потери крови. Содержание аминокислот в белке сыворотки крови и тканях мочевого пузыря, почек, печени и селезенки также понижается. Уровень азотистых соединений в крови и тканях животных, больных гематурией, зависит от степени и величины кровопотерь. При массовых потерях крови уменьшается количество остаточного азота. В почках незначительно повышается концентрация мочевины, в печени — аминокислот, а в селезенке — уровень полипептидного азота. Активность ферментов переаминирования (аспартати аланинаминотрансфераз) в сыворотке понижается пропорционально величине гипопротеинемии. В эритроцитах же, наоборот, активность аминотрансфераз повышается. В некоторых случаях (при больших кровопотерях) нарушается соотношение органических и неорганических фосфатов в сторону увеличения последних. Уровень макро — и микроэлементов у гематурийных животных понижен (в частности, кальция, фосфора, калия, йода, меди, кобальта).

На фоне нарушения обмена веществ и периодического выделения крови развивается анемия, вначале гипер-, а затем гипопластическая, которая, как правило, переходит в апластическую. При кратковременной гиперпластической анемии вследствие раздражения костного мозга в периферической крови появляются эозинофилия (от 10 до 32%) и молодые формы лейкоцитов (Б. Ф. Морошкин, 1961), но вскоре анемия переходит в гипопластическую со всеми признаками поражения функции миелоидного кроветворения. В периферической крови констатируют лейкопению (2500—3000 клеток) со сдвигом дегенеративного ядра вправо, увеличением сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитоз и моноцитов (10—18%). Последние с вакуолями — симптом, указывающий на токсикоз. Лейкопения прогрессирует до самой гибели животного. Выражены также эритропения и падение уровня гемоглобина. Мы наблюдали больных коров, у которых количество эритроцитов было ниже 2 млн, а в отдельных случаях— меньше 1 млн (900 000 клеток), уровень гемоглобина составлял 4%. Вследствие анемии у животных появляются бледность видимых слизистых (желтушность не наблюдается), тахикардия с миокардиальными шумами, аритмия. Локальное воздействие токсических веществ на почки и мочевыделительные органы вызывает воспаление с признаками микрогематурии, которая быстро переходит в макрогематурию.

Интоксикация усугубляется аутоинтоксикацией, а недостаток окисления приводит к упадку сил, прогрессирующему исхуданию и гибели животного. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности или асфиксии.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: