Факультет

Студентам

Посетителям

Патогенез уровской болезни

У животных ряда регионов нарушается трофика во всем организме, возникает гиперплазия щитовидной железы, изменяются ее функции, а также функции гипофиза, коркового и мозгового слоя надпочечников, половых желез, задерживается инволюция вилочковой железы, нарушается пищеварение, замедляется синтез белков, углеводов, жиров, формирование костной ткани, развивается ее деформация, особенно эпифизов, изменяется химический состав костей: увеличивается содержание стронция с 0,0398 до 0,112%, бария — с 0,028 до 0,56% (В. В. Ковальский, 1972), марганца, цинка, кремния, уменьшается количество кальция (до 5% от сухого вещества кости), меди, железа и алюминия.

Перерождаются передняя доля гипофиза и костный мозг. Последнее сопровождается гипохромной анемией на фоне достаточного количества железа в рационе. Нарушается питание зубов, плода и поперечно-полосатой мускулатуры. Деформируются суставы, происходит резкое отставание в росте, снижение молочной продуктивности (годовой удой коров симментальской породы составляет 700—800 кг). У животных неблагополучной зоны задерживается половая созреваемость, у крупного рогатого скота она наступает только в 4—5-летнем возрасте. Нарушение обменных процессов приводит к накоплению продуктов межуточного распада. Нередко развивается застой в головном мозгу, в результате чего нарушается регуляция всех процессов.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: