Факультет

Студентам

Посетителям

Патогенез никелевого токсикоза

При незначительном и кратковременном (в течение 30—60 дн.) увеличении никеля в кормах усиливается рост шерсти, при более высоком и продолжительном — активизируется окисление сульфгидрильных групп, нарушается расщепление углеводов, расширяются капилляры и сосуды, изменяется структура их стенок, выпадает шерсть.

Происходит накопление никеля в костной ткани, почках, селезенке, сердце, сером веществе мозга, сетчатке глаза, эпидермисе и клетках слизистой пищеварительного тракта. Во всех указанных органах создается предрасположенность к тромбозу сосудов и распаду тканей, что ведет к потере зрения, изъязвлению слизистой пищеварительного тракта, раздражению рецепторов и нарушению эпидермиса кожи.

Указанные изменения усугубляются при недостатке кобальта, витаминов А и С, избытке магния, стронция, бария, алкалоидов спорыньи и токсинов других грибов. Сочетание повышенных количеств никеля с алкалоидами спорыньи и токсинами плесени ведет к тромбозу крупных сосудов с последующим развитием сухого некроза конечностей и отпадением пораженной части, инфаркту легких и некрозу тканей органов.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: