Факультет

Студентам

Посетителям

Патогенез литиевого токсикоза

Литий быстро проникает в клетки через мембрану и медленно выводится, входит в состав большого количества органических веществ, особенно белков; вступает в соединение с фосфором, образуя нерастворимые соединения в желудочно-кишечном тракте; в процессе обмена проявляет биологический антагонизм с натрием и калием, снижает возбудимость центральной нервной системы за счет изменения обмена биогенных аминов и углеводов, усиления выведения калия и натрия, особенно в первые сутки после применения, тормозит выделение норадреналина, угнетает действие аденилаткиназы.

При значительном накоплении лития в тканях наступает их дегенерация, изменяются коллоидная система крови, свойства гиалуроновой кислоты, нарушаются процессы в мышцах, в результате чего задерживается рост молодняка, иногда возникают уродства.

При недостаточности в рационе меди, кобальта, йода и фосфора литиевый токсикоз может наступить при меньшей концентрации лития и протекает более тяжело. В крови резко снижаются резервная щелочность, содержание фосфора, белков, увеличивается концентрация общего кальция и уменьшается (ионного) обменного, нарушается окисление углеводов, накапливается большое количество продуктов промежуточного распада, ухудшается трофика центральной нервной системы и других тканей, что нередко вызывает судорожные сокращения отдельных групп мышц. Нарушается питание шерсти, которая очагово выпадает (И. И. Жарников, 1972).

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: