Факультет

Студентам

Посетителям

Основные положения учения Г. Селье о стрессе

Основоположник учения о стрессе канадский физиолог Ганс Селье опубликовал результаты своих оригинальных исследований в 1936 г.

По представлениям Г. Селье, стресс являет собой неспецифический ответ животного организма на любой стимул большой силы и длительности воздействия (холод, жара, чрезмерная физическая нагрузка, смертельная опасность в лице хищника, изоляция стадного животного и т. д.). Умеренный систематический стресс повышает адаптивные свойства, снижает эмоциональную реактивность организма. В то же время затянувшийся стресс и стресс, усиливающийся дополнительными стресс-факторами, приводит к негативным морфофункциональным изменениям организма вплоть до гибели.

Для моделирования стресса Г. Селье использовал холод как стресс-фактор, выбрав объектом своих наблюдений лабораторных крыс. 100 животных были посажены в холодовую камеру, в которой поддерживалась температура воздуха около О С. Ученый отметил, что в течение первых 1-2 суток у животных появлялись признаки тревоги. Вскрытие 10 крыс показало, что под влиянием холода у животных уменьшилась масса тимуса и несколько увеличилась масса надпочечников. Однако более детальное изучение надпочечников выявило истощение их коркового слоя. Обычные для этой части надпочечников жировые капли с кортикостероидными гормонами отсутствовали. Желудок крыс был покрыт язвами.

Через 48 часов исследователь изъял из холодовой камеры еще 20 животных и поместил их в другую холодильную камеру, где температура среды была значительно ниже, чем в первой камере. К этой группе дополнительно были подсажены крысы из лабораторного вивария, содержавшиеся при комнатной температуре. Убой крыс показал, что опытные животные (предварительно подвергавшиеся холодовому воздействию) оказались неспособными выдержать дальнейшее понижение температуры среды обитания.

Через 5 недель часть крыс из холодовой камеры с температурой 0°С вместе с контрольными животными была перемещена в холодильник с отрицательной температурой. Вскрытие показало, что предварительное длительное содержание крыс в камере с нулевой температурой повысило жизнеспособность животных. Масса надпочечников у них была увеличена, изъязвленность желудка была незначительной.

Опыт с содержанием крыс при 0°С продолжили. Но через несколько месяцев у животных стали развиваться признаки нервного и физического истощения, а далее крысы стали погибать. Эксперимент позволил ученому описать стадийный характер адаптационных изменений к холоду. Впоследствии было доказано, что описанная Г. Селье реакция крыс на холод не является специфическим ответом на холодовый раздражитель, а имеет общий характер. Описанная постадийная реактивность животного организма проявляется и при воздействии на него других раздражителей большой силы. Подобным же образом отвечают на стрессор не только лабораторные крысы, но и другие животные.

После обобщения экспериментального материала Г. Селье пришел к заключению, что в генезисе стресса выделяются 3 стадии. Первая стадия — стадия тревоги — развивается в течение нескольких часов (от 6 до 48). Эта стадия сопровождается формированием у животного определенного эмоционального напряжения (страх, тревога, боль, голод), т. е. дискомфортного состояния. На стадии тревоги в организме происходят морфофункциональные изменения. Уменьшается масса вилочковой железы, селезенки, печени, лимфоузлов. Происходит изменение лейкоцитарной формулы крови, в частности исчезают эозинофилы. Активизируется ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Под влиянием возбуждения симпатической системы в кровь выбрасывается большое количество адреналина, который изменяет физиологическое состояние многих систем. В результате у животных учащается дыхание, развивается тахикардия, повышается артериальное давление.

Гипоталамус усиливает секрецию кортиколиберина, в ответ на что гипофиз усиливает выброс в кровь аденокортикотропного гормона (АКТГ). В свою очередь, АКТГ с током крови достигает надпочечников и запускает механизм выделения в кровь образующихся в корковом слое надпочечников гормонов кортикостероидного ряда.

Вторая стадия — стадия резистентности (или адаптации) — характеризуется тем, что организм мобилизует все свои ресурсы на преодоление стрессовой ситуации. Кортикостероиды подготавливают различные системы организма к преодолению стресс-воздействия. На фоне готовности опорно-двигательного аппарата к интенсивной работе (бегство от опасности) уже под влиянием адреналина глюкокортикоиды стимулируют глюконеогенез и восстанавливают уровень глюкозы в крови, который был понижен на первой стадии вследствие адреналовой накачки. На второй стадии стресса фиксируют увеличение массы надпочечников и высокую концентрацию кортизола и гидрокортизона в крови животных. Если организму удается адаптироваться к стресс-фактору, то происходит восстановление гомеостаза и нормализуется работа всех физиологических систем.

В случае, когда стресс затягивается, развивается качественно новое состояние организма — третья стадия стресса, известная как стадия истощения. На третьей стадии отмечают атрофирование лимфоидной системы. Белки, составляющие лейкоциты, плазменные белки и белки, образующие структуры лимфатической системы, используются организмом в процессе глюконеогенеза для синтеза глюкозы. Развиваются множественные повреждения слизистых оболочек (например, желудка, двенадцатиперстной кишки). На третьей стадии стресса поражение лимфатической системы сопровождается снижением как общего, так и специфического иммунитета. На этой основе у животных возникают вторичные патологии с инфекционным началом.

Д. Вейсс провел серию опытов на крысах, чтобы продемонстрировать нервное начало язвенного процесса в желудке при стрессе. Крыс помещали в специальные фиксирующие тело клетки.

В двух устройствах животные одновременно получали удар электротоком в хвост. Третья крыса служила контролем и воздействию электрического тока не подвергалась. Одна из опытных крыс всегда за 10 с до электрического удара слышала прерывистый звуковой сигнал. Вторая опытная крыса также оповещалась о грядущем болевом раздражении электротоком, однако звуковой сигнал не был регулярным и имел случайный характер. Обследование животных показало, что крыса, регулярно получавшая оповещение об ударе электрическим током, не имела язвенных повреждений желудка. Другая крыса, для которой удар током всегда был неожиданным, имела тяжелые изъязвления желудка.

В другом эксперименте крысе на фоне звукового предупреждения представлялась возможность уклониться от болевого фактора (залезть на специально установленную площадку). Оказалось, что такая возможность уклониться от неблагоприятного фактора имела еще более выраженное защитное значение. В таких экспериментальных условиях у крыс язва желудка не возникала. Результаты опытов убедительно свидетельствовали о том, что предсказуемость стресс-фактора смягчает его негативное влияние на животный организм. А наличие возможности уклониться от его воздействия за счет поведенческих реакций обеспечивает животному адаптивный результат.

Таким образом, было доказано, что психосоматические реакции животного резко изменяют глубину стресс-воздействия.

Стресс-реакция на неблагоприятный фактор не ограничивается симпатоадреналовым ответом. Стрессор через канал «кора-таламус-гипоталамус» стимулирует в гипоталамусе образование соматолиберина, который усиливает выделение гипофизом гормона роста (СТГ). Гормон роста противодействует метаболическим эффектам инсулина, чем способствует гомеостазу глюкозы и жирных кислот в стрессированном организме. Кроме того, СТГ в развитии адаптационного синдрома ослабляет и эффект действия АКТГ на надпочечники.

Помимо отмеченных гормональных процессов стрессор запускает и тиреоидную реакцию. Выглядит это следующим образом. Под влиянием тиреолиберина гипоталамуса гипофиз выделяет дополнительное количество тиреотропного гормона (ТТГ), который активизирует секреторную функцию щитовидной железы. В свою очередь, гормон щитовидной железы тироксин повышает чувствительность клеток печени и мышц к действию катехоламинов, повышает основной обмен организма (минутный объем легочной вентиляции, потребление кислорода, частоту сердечных сокращений, артериальное давление крови).

Стрессовое воздействие на организм животных затрагивает и нейросекреторную активность ряда мозговых ядер. Так, при стрессе вследствие возбуждения гипоталамуса активизируется синтез β-липопротеинов — предшественников эндогенных опиатов: дофамина, энкефалина, эндорфина, динорфина. А опиаты понижают психогенную реактивность, повышают стресс-устойчивость к воздействию неблагоприятных факторов. Опиаты нормализуют соматические ответы на стресс-фактор, т. е. оптимизируют поведение животного. В конечном счете опиаты способствуют формированию стадии резистентности и противодействуют развитию стадии истощения.

Кроме эндогенных опиатов на эмоциональную адаптацию животного оказывают влияние и другие биохимические и физиологические факторы, например ГАМК-эргическая система, парасимпатические ядра и др.:

  • гаммааминомасляная кислота (ГАМК) известна как тормозной нейромедиатор, способный подавлять избыточную эмоциональную стресс-реактивность. Кроме того, в промежуточном мозге ГАМК превращается в гаммаоксимасляную кислоту (ГОМК), которая также имеет антистрессорные свойства;
  • простагландин PgE присутствует в структурах мозга и снижает чувствительность нервных клеток к катехоламинам. Другими словами, простагландин PgE обеспечивает адекватность реакций организма на воздействие стрессора на первой и второй стадиях стресса;
  • парасимпатическое влияние тройных ядер гипоталамуса и вагусных долей продолговатого мозга стимулирует восстановительные процессы и константы гомеостаза, чем способствуют развитию стадии резистентности.

Таким образом, реакция адаптации складывается под влиянием двух противоборствующих систем: а) системы, мобилизующей энергоресурсы животного организма на обеспечение адаптивного поведения в ущерб иммунной защите; б) системы, ограничивающей глубину стресс-реакции и уровня самоповреждения. Баланс этих систем, в свою очередь, определяется, с одной стороны, модальностью и силой стрессора, и с другой стороны, индивидуальной эмоциональной и стрессовой устойчивостью конкретного животного.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: