Патологические изменения механизмов гуморальной регуляции крайне разнообразны и вызваны нарушениями функций гормонов, медиаторов, продуктов метаболизма.
Основные рецепторы к факторам межклеточной гуморальной регуляции располагаются на внешней поверхности мембраны или в хромосомах клетки. Имеются и другие зоны клетки, реагирующие на некоторые гормоны. Изменение механизмов межклеточной регуляции обусловлено повреждением этих рецепторных комплексов.
Нарушение внутриклеточных механизмов характеризуется изменением рецепции клеток; модификациями структуры и содержания рецепторов органелл (ЭПС, комплекса Гольджи и др.), ядра (в том числе оперона), клеточной мембраны. Патология образования вторых посредников, фосфорилирования протеинкиназ также ведет к срыву механизмов гуморальной регуляции. Все это сопровождается изменением чувствительности организма в целом к веществам, регулирующим биологическую активность клетки, в том числе гормонам. Например, повышенное или недостаточное содержание рецепторов на мембране клетки, врожденное или приобретенное изменение структуры рецептора с повышенной или пониженной аффинностью к гормону. Может изменяться активность аденилатциклазы или гуанилатциклазы, что изменяет накопление цГМФ или цАМФ, повышаться или понижаться активность фосфодиэстераз, активирующих гидролиз цАТФ и цГМФ.
Нарушения вутриклсточных и межклеточных механизмов гуморального контроля включают в себя и другие звенья нарушения регуляции:
избыточный или недостаточный синтез биологически активного вещества (БАВ);
патологическое снижение или усиление выделения БАВ гормонопродуцирующей клеткой, либо его искусственное введение извне;
изменение структуры БАВ, меняющее его активность; нарушение транспорта БАВ в межклеточном веществе и крови; избыточное или недостаточное связывание БАВ (лиганда) с белком (веществом)-переносчиком:
повышенная инактивация гормона в плазме крови и/или межклеточном веществе;
изменение структуры рецепторных комплексов к БАВ и/или их количества на клетке-мишени;
нарушение функции белков-трансмиттеров;
повышенное или пониженное разрушение БАВ, изменение метаболизма и активации гормона в клетке-мишени;
конкурентные взаимодействия и дисбаланс веществ антагонистов и синергистов к БАВ;
блокада цитоплазматических (вторых) посредников; нарушение фосфорилирования (активации) протеинкиназ; затрудненная транскрипция с невозможностью синтеза белков, опосредующих физиологические реакции клеток, возникающих под влиянием БАВ;
нарушение активности ферментных систем клетки-мишени, реагирующих на протеинкиназы;
недостаток энергетических субстратов и веществ, необходимых для осуществления биологических реакций, вызываемых БАВ;
нарушение механизмов обратной связи, контролирующих степень гормональной активности клетки-продуцента гормона;
патологические изменения механизмов центрального контроля над клеткой, продуцирующей БАВ, и клеткой-мишенью.