Факультет

Студентам

Посетителям

Малоберцовый нерв

Малоберцовый нерв — это более тонкая ветвь седалищного нерва.

Он проходит между двуглавым и полусухожильным мускулами. Иннервирует двуглавую мышцу бедра, и на уровне коленного сустава от него отходит дорсальный кожный нерв голени, который разветвляется в латеральной поверхности голени и скакательного сустава (А. Ф. Рыжих). Затем малоберцовый нерв проходит сзади головки малоберцовой кости, где он может легко травмироваться, и разделяется на два стволика: задненижний и передне-верхний. Первый, по А. Ф. Рыжих, делится на поверхностный малоберцовый нерв и нерв для бокового пальцевого разгибателя; второй отдает тонкий глубокий малоберцовый нерв для мышц. Глубокая ветвь n. peroneus profundus проходит около большеберцовой кости, где она также может быть легко травмирована внешними воздействиями.

Клиническую картину паралича малоберцового нерва описали Л. Тарасевич (1928), Меллер (1931), Ю. И. Давыдов (1936) на основании собственных наблюдений. У собак паралич этого нерва наблюдал Сцидон (1920), у крупного рогатого скота К. И. Шакалов (1939), у оленей Кунтце (1963).

При параличе малоберцового нерва выпадает преимущественно функция разгибания суставов пальца, вследствие чего путовый сустав почти постоянно находится в состоянии плантарной флексии. Опирание происходит на дистальный конец путовой кости и зацепную стенку копыта. Скакательный сустав активно не сгибается, поэтому можно видеть, что при выносе конечности угол сгибания его раскрывается максимально, вследствие чего плюсна и голень составляют почти прямую линию. В покойном положении сустав раскрыт настолько, что конечность почти полностью выпрямлена. Этот признак особенно резко выражен у крупного рогатого скота (О. Дитц). При пассивном разгибании скакательного сустава ощущается беспрепятственное легкое его сгибание и разгибание, напоминающее клинику разрыва большеберцового переднего и малоберцового третьего мускулом.

Чувствительность кожи у лошадей потеряна или значительно ослаблена в зоне латеральной и передней поверхностей и ахиллова сухожилия (Гикман, 1964).

У оленей при параличах этого нерва путовый сустав настолько резко может сгибаться, что происходит непрерывное травмирование его дорсальной поверхности. В дальнейшем в этом месте развиваются гнойнонекротические процессы, изъязвления тканей и зарегистрированы эмпиемы суставов сухожильного влагалища длинного разгибателя пальца (А. Куитце, 1963).

Парезы малоберцовою нерва у лошадей проявляются укорочением фазы опирания, причем путовый сустав сгибается значительнее и раньше, чем на здоровой конечности. В силу недостаточного разгибания, осуществляемого длинным разгибателем пальца, большеберцовым передним и малоберцовым третьим мускулами, животное спотыкается, цепляясь зацепной стенкой копыта, и не сгибает полностью скакательный сустав, вследствие чего шаг становится отрывистым, толчкообразным. Паралитической сгибательной контрактуры при парезе не бывает.

Диагноз поставить сравнительно легко, так как из сходных заболеваний нужно иметь в виду только разрывы большеберцового переднего и малоберцового третьего мускулов. Если имеется разрыв указанных мускулов, то можно обнаружить воспалительную припухлость в местах повреждения, чего не бывает при параличе и парезе данного нерва.

Поражение ствола седалищного нерва различают по изменению положения конечности в покое и при движении, а бедренного нерва — по нарушению разгибательной функции коленного сустава (см. выше).

Лечение. Приведем некоторые способы лечения параличей седалищного нерва у оленей и крупного рогатого скота. В Германской Демократической Республике неплохие результаты получены при одновременном назначении гликофузала внутривенно в дозе 500,0, комплекса витаминов В внутримышечно по 10,0 мл и тетрациклин подкожно в дозе 200 тыс, БД. В такой комбинации эти вещества применяют ежедневно, а с пятого дня дозу гликофузала уменьшают в 2 раза (А. Кунтце).

Наблюдали выздоровление лошадей после двукратной блокады звездчатого ганглия 0,5%-ным раствором хлорпрокаина в дозе 80—100 мл (Гейдрих и Нольднер, 1963). Люмбаго на почве паралитической миогемоглобинемии успешно излечивали внутримышечными инъекциями в области крупа мегафена (chlorpromazin) (С. Вилленберг, 1967). Автор сообщил, что через 1 — 2 часа после введения 20—25 мл препарата лошади могли самопроизвольно подниматься. Появлялся аппетит и быстро наступало восстановление двигательных функций. М. В. Плахотнн (1960) рекомендует при двигательных параличах вводить периневрально ходу нерва 1 %-ный раствор стрихнина в дозе 10,0. Крупному рогатому скоту и лошадям вводят 4—6мл через два дня, 5 -6 раз. Через неделю лечение повторяют. Витамины B1 и В2 втирают.

В клинической практике находит применение введение стрихнина при помощи гальванического тока (ионогальванизация). Прокладку активного электрода смачивают 0,1%-ным раствором азотнокислого стрихнина и соединяют его с положительным полюсом. Активный электрод (лепта необходимой длины) прикладывают к коже по направлению хода нервного ствола. Плотность тока устанавливают не более 0,2—0,3 мА на 1 см2 активного электрода. Экспозиция 30 минут (И. Медведев).

Н. С. Федотов (1966) в трех случаях паралича малоберцового нерва добился выздоровления животных, назначая инъекции стрихнина под кожу в области крестца, в место, где располагался положительный электрод гальванического тока (см. Лечение при поражении предлопаточного нерва.). Положительный электрод накладывали в области крестца, а отрицательный — на область плюсны (последний может быть расщеплен в зависимости от показании на два электрода). Крупным животным 0,5% — ний раствор стрихнина вводили в дозе. 1—9 мл, мелким 0,1%-ный раствор л дозе 0,5—2 мл. Электрический ток плотностью 0,2-0,3 мА на 1 см2 с учетом реакции животного. Длительность сеанса 15-20 минут. Дозировку стрихнина и электротока через день постепенно увеличивали. Имеются положительные результаты от применения эзерина (Г. И. Сорохтнн).

При разрыве седалищного нерва или его ветвей у мелких животных лечение заключается в иссечении патологически измененных участков нерва и сшивании концов эпиневральным швом. Как указывалось выше, периферические нервы способны хорошо регенерировать, поэтому можно рассчитывать, что после сшивания нерва произойдет при благоприятных условиях восстановление функции выключенных мышц, что и подтверждают собственные исследования на собаках. После сближения концов седалищного нерва первые признаки восстановления функции-разгибания пальцев появляются через 3 недели. Через месяц обнаруживается ответная болевая реакция в виде отдергивания лапы на укол или при взятии пинцетом кожной складки. Сухожильные рефлексы хотя и выражены слабо, но разгибание фаланг осуществляется почти нормально и собаки хорошо ходят и бегают. Если нерв не сшить, развивается нейропатическая атрофия мышц и на спинковой поверхности пальцев образуются нейротрофические язвы (А. Голиков, 1961).

Аллам (1949) и другие исследователи сообщили о положительном влиянии электрического тока на процесс регенерации пораженного нерва у собак. Иглы (для подкожных инъекций) они вводили вблизи нервного ствола или так, чтобы игла имела контакт с нервом. По ходу нерва вводили две иглы, а затем биполярно пропускали постоянный или переменный ток от 3 до 5 мА, который постепенно увеличивали. Постепенным увеличением силы тока определяли моторную реакцию иннервируемой мышцы. В случае отрицательной реакции положение иглы изменяли, учитывая проекцию нерва на кожу. Отрицательную реакцию можно объяснить отсутствием надежного контакта иглы с нервом.

Описанный способ дает возможность определить, происходит ли регенерация поврежденного нерва, и способствовать ее ускорению. Скорость выздоровления можно определить появлением сокращений в прилежащих и более отдаленных мышцах.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: