Факультет

Студентам

Посетителям

Дезорганизация и изменение тканей при старении

Тема: Генетика  

Мы можем теперь вернуться к основному вопросу: какие возрастные изменения происходят в паренхиматозных тканях, т. е. в клетках и функциональных элементах дифференцированных тканей.

Совершенно очевидно, что при прямом сопоставлении гистологических срезов фиксированных препаратов, взятых на аутопсии, можно выявить различия между тканями молодых и старых индивидуумов, которые, однако, не всегда отражают нормальные возрастные изменения. Изменение соединительнотканного остова может создать совершенно ложное впечатление о расположении и соотношении клеток. Патологические процессы иногда тоже приводят к атрофическим или каким-либо иным изменениям, которые могут быть ошибочно приняты за элементы нормального процесса старения. Определенное влияние могут оказать и различия в характере питания.

Имея в виду все эти трудности интерпретации, мы все же рискнули сопоставить микрофотографии различных тканей молодых и старых индивидуумов. Читатель сам может решить, какие из наблюдаемых различий существенны. Мы считали, однако, возможным сделать некоторые обобщения.

1. По мере старения индивида степень упорядоченности в расположении клеток явно уменьшается. Так, на срезах сердца молодых людей пучки миокарда относительно одинаковы, тогда как у стариков они отличаются большим разнообразием. То же можно сказать и о расположении клеток надпочечника и щитовидной железы и в меньшей степени — об упорядоченной структуре печени и почки.

2. Заслуживает упоминания также выраженная вариабельность размеров и более интенсивная окрашиваемость клеток у пожилых людей. Создается впечатление, что ядерно-плазменное отношение в тканях пожилых людей меньше, хотя соответствующие количественные измерения этого показателя, по-видимому, не производились.

3. В тканях молодых людей отдельные клетки характеризуются более гомогенной структурой, что особенно отчетливо видно на примере клеток миокарда.

4. И, наконец, можно видеть, что в некоторых типах клеток с возрастом происходит накопление пигмента. Ниже мы рассмотрим это явление подробнее.

Приводимый обзор возрастных изменений в различных системах основан главным образом на материале, опубликованном Эндрью и сотр.

Изучая возрастные изменения кожи крыс линии Вистар, эти авторы установили, что у молодых крыс в дерме содержится значительно больше клеток, чем у старых и у крыс среднего возраста. У старых особей роговой слой отличается большой плотностью, а ядра клеток — зернистой структурой; у молодых особей роговой слой рыхлый.

В ткани селезенки и лимфатической системы были выявлены следующие возрастные изменения.

Объем ретикулярной стромы в селезенке постепенно сокращается, а число синусов возрастает. Изменения, обнаруженные Эндрью и его сотрудниками в глубоких шейных лимфатических узлах, могут служить великолепным примером характерного снижения степени упорядоченности в расположении клеток по мере старения.

В почках, где изменения не столь резко выражены, Эндрью и Пратт отметили появление необычных клеток с несколькими ядрами, явления амитоза и слияния клеток и утолщение стенок капилляров. В печени наблюдали появление многочисленных гигантских ядер с «тельцами-включениями». Фальзоне и др. недавно подвергли сомнению распространенность этого явления, а также значительное изменение плоидности ядер в печени крыс в процессе старения. Таучи, изучавший морфологию старческих тканей, особо подчеркивает характерную для них вариабельность соотношения ядра и цитоплазмы.

В поджелудочной железе старых крыс Эндрью обнаружил на месте правильно расположенных альвеол, характерных для молодых особей, мешотчатые полости. Он наблюдал также изменения островков Лангерганса, которые следует, однако, считать вторичными.

Пейн изучал возрастные изменения гипофиза и коры надпочечника у кур. Он отметил появление телец неясного происхождения в ацидофильных клетках и скопление пигмента в передней доле гипофиза. Такой же пигмент накапливался также в коре надпочечника. Он указывает, что типичные пузырьки в базофильных клетках гипофиза старых особей сохраняются даже после гибели клеток, в которых они образовались. Пейн отметил также изменения в структуре митохондрий гипофиза, хотя он не привел доказательств тому, что описанные им образования были действительно митохондриями, и не указал на их связь с упомянутыми выше пузырьками. Хант определял частоту митозов в передней доле гипофиза половозрелых крыс различного возраста в различное время суток. Отмечено постепенное снижение митотической активности с возрастом. Обнаружена также отчетливая зависимость частоты митозов от астрального цикла. На основании данных Ханта о митотической активности можно предположить, что хромофобные и ацидофильные клетки гипофиза обновляются на протяжении жизни животного; с базофильными клетками этого, по-видимому, не происходит. Блументаль показал, что

при введении морским свинкам некоторых гормонов, например эстрогена или прогестерона, отмечается повышение митотической активности в тканях щитовидной и паращитовидных желез и в надпочечниках. Из этого следует, что при соответствующих условиях возможно восстановление по крайней мере некоторых типов эндокринных клеток.

Эндрью уделял особое внимание изменениям различных типов нервных клеток в процессе старения. Для клеток узла тройничного нерва, спинного и головного мозга крысы было характерно уменьшение содержания вещества Ниссля, усиление базофилии и изменение формы. Он описал также накопление пигмента в клетках передних рогов и вакуольную дегенерацию клеток узла тройничного нерва. По данным Эндрью, процесс старения сопровождается перестройкой аппарата Гольджи в клетках Пуркинье — он утрачивает характерную структуру сети, превращаясь в беспорядочное скопление не связанных друг с другом гранул. Эндрью приводит мнение Янцзо о том, что пигментная дегенерация представляет собой не что иное, как результат изменений аппарата Гольджи. В клетках Пуркинье человека Эндрью также наблюдал сморщивание ядер, уменьшение содержания вещества Ниссля и сопутствующее увеличение количества пигмента; ядра становятся менее заметными. Эндрью, однако, указывает, что уменьшение вещества Ниссля иногда наблюдается при мышечном утомлении у молодых животных и может имитировать соответствующие изменения при старении. Он подчеркивает, что другие изменения, характерные для старения, не так отчетливо выражены, как изменения в содержании вещества Ниссля.

В коре мозга мышей Эндрью и Эндрью не удалось обнаружить соответствующих изменений, наступающих в результате утомления. Возрастные же изменения сопровождались утратой вещества Ниссля; этот процесс называют сателлитозом — мелкие опорные клетки образуют скопления и в итоге фагоцитируют остатки дегенеративно измененных или погибших нейронов.

Эндрью и Эндрью обратили особое внимание на изменения формы ядер, заставляющие думать об амитозе. Позже Эндрью подчеркнул, что клетки используют амитоз как способ повышения уровня хроматина в обход нормального митотического деления. Поскольку Эндрью работал с фиксированным материалом, полученные им данные трудно применить для анализа последовательности процессов во времени. Другие данные о возможной роли амитоза в образовании многоядерных клеток в развивающихся мышцах довольно убедительно свидетельствуют о том, что кажущийся амитоз часто можно трактовать как временный полиморфизм ядер, а не как активный процесс репликации ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты). Более определенный ответ можно получить, изучая плоидность нейронов после предполагаемого амитоза. Изучение возрастных изменений нейронов, проведенное Ц. Фогт и О. Фогт, позволяет думать, что старение различных отделов головного мозга протекает неравномерно. К сожалению, в этом случае, как и при любых гистологических исследованиях, выводы нередко основываются на субъективных впечатлениях исследователей. Ввиду отсутствия количественных методов измерения соответствующих переменных, в частности характеризующих старение нейронов, лучше, пожалуй, подождать с полным признанием столь широких обобщений, сформулированных Ц. Фогт и О. Фогтом. Эти и другие авторы внесли большой вклад в наши представления о тканевых изменениях в процессе старения. К сожалению, рассматривая даже эти, казалось бы, убедительные данные, трудно оценить, насколько они типичны и в какой мере они свободны от тех ошибок, о которых мы упоминали в начале раздела.