Болезнь вызывается личинками Cysticercus pisiformis половозрелой цестоды Taenia pisiformis. Они локализуются на сальнике, серозных оболочках брюшной полости кроликов и зайцев.
Возбудитель. С. pisiformis — пузыри овальной формы длиной 6 — 12 мм, шириной 4 — 6 мм. Внутри пузыря помещается прозрачная жидкость. Сквозь стенку просвечивается сколекс величиной с просяное зерно.
Цикл развития. Т. pisiformis — биогельминт. Дефинитивными хозяевами являются плотоядные животные. Промежуточные хозяева — кролики, зайцы, иногда белки, мыши, крысы, морские свинки.
Заражение кроликов происходит при поедании с кормом или водой яиц половозрелых цестод. Из кишечника онкосферы проникают сквозь стенку и с кровью заносятся в печень. Через капсулу печени цестоды попадают в брюшную полость, где прикрепляются к сальнику и брюшине. Приблизительно через 45 дней личинки достигают инвазионной стадии.
Эпизоотологические данные. Максимальная интенсивность инвазии у кроликов и зайцев достигает свыше 600 пузырей. В Ставропольском крае Российской Федерации свыше 95 % зайцев заражены пизиформными цистицерками.
Источником распространения болезни являются собаки и другие домашние и дикие плотоядные животные.
Патогенез и иммунитет. На протяжении первых 5 дней онкосферы мигрируют по организму кроликов и зайцев. В дальнейшем они проникают в паренхиму печени и повреждают ее ткани. В крови наблюдают увеличение количества лейкоцитов и эозинофилов, эритропению, снижение уровня гемоглобина. Этот период длится от 6 до 13 дней. Третья фаза длится около 20 дней и характеризуется тяжелыми патологическими явлениями. Личинки массово выходят в брюшную полость. Они вызывают серозно-геморрагический, а иногда и гнойный перитонит. В дальнейшем происходит развитие личинок в брюшной (иногда и в грудной) полости и угасание острых явлений.
В организме животных возникают аллергические и токсичные явления, повышается обмен веществ: уменьшается содержание общего белка, альбуминов, α-глобулинов.
Продолжительное паразитирование цистицерков в организме промежуточного хозяина обеспечивает его стойкость к повторному заражению. Больные животные вырабатывают антитела, которые препятствуют развитию личинок цестоды.
Симптомы болезни. У больных кроликов ухудшается аппетит. Они мало двигаются. Наблюдается прогибание спины. Пальпацией диагностируют увеличение печени. Она уплотнена и болезненна. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости анемичны. Кролики заметно отстают в росте и развитии. Наблюдается высокий падеж 1 — 2-месячных крольчат через 13 — 23 дня после их заражения.
Патологоанатомические изменения. Печень увеличена, темно-вишневого цвета. Наблюдаются кровоизлияния в паренхиму и гиперплазия желчных протоков. Нередко развивается серозно-фибринозный перитонит. Позднее значительное количество личинок находят вокруг толстого кишечника при входе в тазовую полость.
Прижизненная диагностика цистицеркоза пизиформного не разработана. Можно лишь заподозрить болезнь по клиническим признакам. Точный диагноз устанавливают при вскрытии трупов или ветеринарно-санитарной экспертизе кроликов после их забоя. Молодых личинок можно обнаружить в паренхиме печени при измельчении ее руками и исследовании методом последовательного промывания.
Лечение. Эффективными антгельминтиками являются препараты группы бензимидазолов (мебендазол, тиабендазол, фенбендазол). Их применяют индивидуально или групповым методом в смеси с концентрированными кормами в дозах: 5 мг/кг каждый день в течение 5 дней (мебендазол), 10 мг/кг однократно (фенбендазол), 75 мг/кг в течение 3 дней (тиабендазол).
Профилактика и меры борьбы. На неблагополучных кролефермах необходимо применять с профилактической целью мебендазол. Запрещается скармливать охотничьим собакам внутренние органы зайцев, допускать собак на кролефермы и в виварии. Пораженные цистицерками органы кроликов следует утилизировать в соответствии с ветеринарным законодательством.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.