Факультет

Студентам

Посетителям

Болезни сосудистого тракта глаза сельскохозяйственных и домашних животных

В сосудистый тракт входят собственно сосудистая оболочка, радужка, цилиарное тело.

Изолированное воспаление одного отдела сосудистого тракта бывает очень редко из-за общей сети кровеносных сосудов сосудистого тракта.

Болезни радужной оболочки

Миоз (myosis) — сужение зрачка. Патологический миоз возникает при уремической, диабетической, алиментарно-дистрофической комах. При коме возникает пониженная потребность в световой энергии (Вельховер Е. С., 1988). При коме достаточно небольшого притока света и малого биоэнергетического заряда. Миоз также возникает при кровоизлияниях в головной мозг, травмах черепа, при повреждении симпатического нерва.

Мидриаз, расширение зрачков (mydriasis). Патологическое расширение вызывается при параличе зрительного нерва, сетчатки, глазодвигательного нерва. При нарушении рефракции зрачки у миопов шире, чем эмметропов.

Проморталъный мидриаз. В момент смерти зрачки резко расширяются, после смерти — суживаются. Введение больших доз препаратов, суживающих зрачок в момент смерти, не ослабляет предсмертное расширение зрачков.

Двусторонний мидриаз возникает при Базедовой болезни, ботулизме.

При тиреотоксической, эпилептической, эклампсической, печеночной комах организму для усиления биоэнергетики организма необходим повышенный поток света. Односторонний мидриаз развивается при расстройствах мозгового кровообращения, травмах черепа, опухолях мозга, неврите зрительного нерва, сотрясении мозга. Мидриаз отмечают на пораженной стороне в начальном периоде заболевания. При длительном течении заболевания широкий зрачок становится, наоборот, узким, так как организм предохраняетсебя от большого поступления света.

Анизокория — неодинаковая ширина зрачков. Анизокория развивается при поражении нервной системы, внутренних органов. Встречается анизокория при энцефалитах, расстройствах мозгового кровообращения, опухолях головного мозга, черепно-мозговых травмах, поражении легких, печени, почек. Диаметр зрачков постоянно меняется. В норме зрачок сужается и расширяется синхронно. Чем моложе организм, тем ярче игра зрачков. Уменьшение колебаний зрачков до полного исчезновения встречается при неврогенных заболеваниях, терминальных состояниях: обмороке, коллапсе, шоке, коме, сепсисе. По мере выздоровления организма игра зрачков восстанавливается.

Надрыв края зрачка возникает при нарушении целостности сфинктера, при этом отмечается изменение формы и расширение зрачка.

Отрыв радужной оболочки от цилиарного тела (iridodialysis) развивается в результате травмы. При этом образуются щели между оторвавшейся радужкой и краем роговицы. Выпадение радужной оболочки происходит при проникающих ранах роговицы и истечении водянистой влаги. Радужка отклоняется вперед и прилегает к краям раны, формируется передняя синехия или выпадает наружу, так формируется пролапс или стафилома (prolapsus iridis и staphyloma corneae).

Лечение: в начальной стадии — атропин; при плотном сращении лечение бесполезно.

Бомбированная радужка. При ирите, иридоциклите жидкость скапливается в задней камере и выпячивает радужную оболочку. В области зрачка передняя камера углубляется, по периферии радужка касается роговицы, так развивается передняя синехия.

Ирит (Iritis) — воспаление радужной оболочки. Травматические ириты протекают в форме серозно-фибринозного, фибринозного, гнойного или геморрагического воспаления. Серозный ирит характеризуется изменением цвета и блеска радужки. Вследствие пропитывания радужки экссудатом отмечается неясность, отёчность рисунка, зрачок вяло реагирует на свет. Передняя камера уменьшается, водянистая влага помутневшая.

Фибринозный ирит характеризуется наличием в камере глаза фибрина в форме нитей, хлопьев. Часть экссудата прикрепляется к поверхности радужки или опускается на дно камеры. Фибрин отлагается на передней и задней сторонах радужной оболочки, что служит причиной развития передней, задней сенехий. При гнойном ирите находят на дне передней камеры глаза гнойный экссудат.

При острой форме ирита глаз закрыт, отмечают усиленное слезотечение, выделяется серозно-слизистый экссудат. Отмечаются болезненность, повышение температуры глаза. Развивается перикорнеальная инъекция, помутнение роговицы и конъюнктивит. Основным симптомом ирита является сужение зрачка до гцелевидных размеров.

Воспаление ресничного тела (Cyclitis). Гнойный или фибринозный экссудат при воспалении в небольшом количестве выделяется через зрачок. Основная часть находится в задней камере, радужная оболочка выпячивается в переднюю камеру. Давление внутриглазной жидкости в задней камере может вызвать разрыв волокон цинновой связки и смещение хрусталика. Наблюдается сильная болезненность, особенно при давлении на область цилиарного тела, светобоязнь, резко выраженная перикорнеальная инъекция сосудов, сужение зрачка. Роговица по периферии мутнеет. Экссудат сначала располагается в задней камере глаза, но при значительном накоплении он может быть виден через зрачок. В дальнейшем часть его попадает в переднюю камеру. Серозный экссудат смешивается с водянистой влагой, образуются задние синехии. Это ведет к увеличению количества экссудата в задней камере и выпячиванию радужки вперед.

Лечение. Лучшим средством считают атропин (0,5—1%), он вызывает паралич ресничной мышцы, препятствует распространению процесса на радужку, предотвращает образование задних синехий и облегчает выход экссудата через расширенный зрачок в переднюю камеру.

Иридоциклит — воспаление сосудистой оболочки радужки и ресничного тела. В ранней стадии заболевания зрачок суживается в результате инфильтрации радужной оболочки, вяло реагирует на свет. Радужная оболочка отекает, рисунок становится нечётким, окраска меняется. Передняя камера уменьшается. Жидкость передней камеры мутнеет из-за наличия фибрина. Фибрин откладывается на роговице, радужной оболочке, формирует преципитаты. Различают серозный, серозно-фибринозный, фибринозный, гнойный, геморрагический иридоциклит. При гнойной форме развивается гипопион, при геморрагической — гифема.

Гифема — наличие крови в передней камере глаза. При кровотечении в переднюю камеру не происходит полноценного свертывания, так как радужная оболочка вырабатывает фибринолизин. Для формирования тромба необходимо семь дней. Гифема первой степени разрешается в течение 1 недели, второй и третьей степени — в течение нескольких дней. Гифема четвёртой степени приводит к атрофии глазного яблока. Первая степень. Отмечается заполнение кровью менее 1/3 объема передней камеры, вторая и третья степень — заполнение 1/3—1/2 объема передней камеры, четвёртая степень — передняя камера заполнена кровью полностью.

Лечение заключается в применении циклоплегических препаратов. Препараты данного ряда относятся к парасимпатолитикам, вызывают паралич цилиарного тела, круговой мышцы глаза. Развивается паралич аккомодации, расширение зрачка. Применяют 1%-ный раствор атропина 1—2 раза в день. Травматическая гифема часто вызывает передний увеит. Для его лечения применяют глазные капли с ацетатом преднизолона, дексаметазоном 4 раза в день. Для лизиса тромбов используют аминокапроновую кислоту. Противопоказаниями являются беременность, болезни сердца, печени, почек. Кровоизлияние в стекловидное тело обнаруживают в форме нитей при просвечивании глаза. Кровь в стекловидном теле быстро коагулирует и рассасывается.

Классификация причин кровоизлияния в стекловидное тело:

  1. Разрыв сосудов при отслойке сетчатки.
  2. Сохранение плодной гиалиноидной артерии.
  3. Неврит глазного нерва, глаукома, внутриглазная опухоль.
  4. Гипертензия, коагулопатия, тромбоцитопения.

Кровь в передней камере появляется при травме радужки, ее отрыве. Свежая кровь имеет ярко-красный цвет, при наклоне головы она перемещается. В зависимости от количества крови она может находиться на дне камеры, доходить до края зрачка или полностью его закрывать. Для рассасывания кровоизлияний в глазном яблоке внутрь назначают сульфаниламиды, внутримышечно антибиотики, внутривенно йодистый или хлористый натрий.

Отмечаются изменения в химическом составе стекловидного тела. Формируются помутнения стекловидного тела (offuscati corporis vitrei) в форме хлопьев, нитей, пленок, которые спаяны с диском зрительного нерва и с сетчаткой. Помутнения могут рассасываться, прорастать соединительной тканью, сморщиваться, при этом стекловидное тело, сетчатка отслаиваются. Разжижение стекловидного тела начинается с образования пустот. На задней поверхности роговицы при циклите откладываются преципитаты, состоящие из лимфоцитов, макрофагов, которые прикрепляются к поврежденному эндотелию и задней поверхности роговицы.

Лечение. Применяют рассасывающие средства. Инстилляцию проводят 3%-ным раствором йодида калия, 3—5%-ным раствором натрия хлорида. При воспалении радужной оболочки и цилиарного тела применяют 1%-ную эмульсию кортизона, электрофорез с 2%-ным раствором йодида калия, биогенные стимуляторы в виде подкожных инъекций. Применяют ферментотерапию в форме трипсина, химотрипсина, лидазы. Вводят витамины группы В1, С внутрь или внутримышечно. Наибольшая концентрация пенициллина в стекловидном теле достигается после промывания передней камеры и последующего введения в нее раствора пенициллина в концентрации 100000 ЕД в 1 мл дистиллированной воды (В. В. Преображенский). Дифференциальная диагностика. При иритах отсутствуют помутнения стекловидного тела, циклическая боль. Как исключение, наблюдаются преципитаты. Циклиты характеризуются всеми признаками, определяющими иридоциклиты с выраженной перикорнеальной инъекцией и резкой циклитической болью. При иридоциклите изменяется цвет радужной оболочки, что связано с расширением сосудов, разрушением эритроцитов и превращением гемоглобина в билирубин.

Осложнением иридоциклитов являются задние синехии — сращение задней поверхности радужки с передней поверхностью хрусталика. Более редко развиваются передние синехии, круговые синехии и заращение зрачка (seclusio et occlusio pupillae) с последующим бомбированием радужки. Сращение может быть полным (synechia circularis, s. seclusio pupillae) или частичным. При полном сращении прекращается отток водянистой влаги из задней камеры в переднюю. Задняя камера растягивается, периферическая часть радужки выпячивается, фонтановы пространства закрываются.

Лечение. При лечении синехий используют препараты, расширяющие и суживающие зрачок. Образование задних синехий сопровождается деформацией зрачка, выявляемой после закапывания мидриатиков. Применяют следующие препараты для сужения зрачка.

Холиномиметические вещества. Применяют карбохолин 0,5—1%-ный раствор, пилокарпин 1—2% при глаукоме. Мистический эффект возникает из-за сильного сокращения зрачка, при этом увеличивается внутриглазное давление.

Антихолинэстеразные вещества. Данные препараты инактивируют холинэстеразу, что приводит к накоплению ацетилхолина. Физостигмин, эзерин применяют в 0,25—1%-ных растворах. Сужение зрачка наступает через 10 минут и держится 2—3 часа. Фосфакол — доза 0,013%, армии — 0,01%, хлорофтальм — 0,5—1—1,5%-ные растворы и масляный раствор пирофоса 0,01—0,02%-ный.

Препараты для расширения зрачка. Адреномиметические препараты. Адреналин 1—2%, метазон 1—2%, эфедрин 1—5%. Антихолинергаческие вещества блокируют периферические холинореактивные системы. Применяют 1%-ный раствор атропина 4—6 раз в сутки или ГЛП с атропином 1 раз в сутки. Вводят смесь, состоящую из 1 мл 0,5%-ного раствора новокаина, 0,2 мл 1%-ного раствора атропина и 0,1—0,2 мл гидрокортизона. Вводят 1 раз в 4 дня. Также вводятгомотропин 0,25— 0,5—1%, платифилин 1—2%, скополамин 0,1—0,25%-ной концентрации. Внутрь применяют бутадион по 0,15г или реопирин по 2,5 г 3 раза в день. Курс лечения 10 дней. Также дают 10%-ный раствор хлорида кальция по столовой ложке 3 раза в день. При геморрагическом иридоциклите эффективно субконъюнктивальное введение фибринолизина, стекловидного тела, тканевых препаратов. Для профилактики гнойного ирита применяют сульфаниламиды, антибиотики, гидрокортизон.

Увеодермальный синдром. Как указывают Ф. Денероль, М. Тессьер, С. Молон-Ноблот, синдром Вогг-Харрада-Коянаги является крайне редким заболеванием. Заболевание характеризуется менингоэнцефалитом, иридоциклитом, хориоретинитом. Отмечаются также миоз и наличие крови в радужке, благодаря чему развиваются задние синехии. На кончике носа, век, губ, препуция и мошонки отмечаются эритематозные поражения с очагами изъязвления.

Лечение. Собакам назначают преднизолон — 2 мг/кг в сутки перорально, субконъюнктивально инъекция метилпреднизолона с одновременной инстилляцией кортикостероидных препаратов и мидриатиков 4 раза в сутки. Лечение длительное. Через месяц преднизолон дают в дозе 1,5 мг/кг, через два месяца доза снижается до 1 мг/кг сутки.

Гипертония кошек. Клинические признаки. Повышение кровяного давления приводит к нарушениям функций головного мозга, сердца и почек, возникает кровотечение из носовой полости. Нарушение зрения отмечается в форме гифемы, мидриаза, глаукомы. У погибших кошек отмечают кровоизлияние в переднюю камеру глаза, стекловидное тело, отслоение сетчатки. Отслойка сетчатки у кошек сопровождается гипертензией, поэтому исследуют почки. Патологический процесс охватывает сосудистый слой. Заболевание диагностируется довольно часто, клинически проявляется слепотой или геморрагиями внутри глаза, отслоением сетчатки. Для постановки диагноза исследуют глазное дно. Потеря зрения проявляется на восьмые сутки. Геморрагии отмечают в стекловидном теле, внутри сетчатки. Потеря зрения связана с прогрессирующим нарушением сосудов при давлении 250 мм ртутного столба и выше (М. Харриет).

Хориоидит

Гнойный хориоидит (Chorioiditis purulenta) развивается при проникающих ранениях глазного яблока или метастатическим путем.

Клинические признаки. Отмечается светобоязнь, веки опухают, конъюнктива гиперемируется и отекает. Стекловидное тело, хрусталик, роговица мутнеют, наблюдается истечение гнойно-слизистого экссудата. Развивается интенсивная перикорнеальная инъекция сосудов. Процесс заканчивается развитием гнойного панофтальмита и атрофией глазного яблока.

Лечение. При травматическом хориоидите применяют антисептическое лечение. Применяют пенициллин-новокаиновую блокаду краниального симпатического ганглия или подглазничного нерва. При гипопионе гной пунктируют, после чего вводят 0,5%-ный раствор новокаина с пенициллином. В крайнем случае, применяют парацентез — рассекают роговицу вблизи лимба.

Рецидивирующий увеит

Это заболевание также называют периодической офтальмией или «лунной болезнью» Moon Blidness. В настоящее время, как отмечает Л. Ф. Сотникова (2002), рецидивирующий увеит широко распространён в США, Аргентине, Великобритании, Германии, России. Воспаление увеального тракта у лошадей приводит к слепоте и атрофии глаза. Поражение лошадей достигает 10—15% всего поголовья лошадей.

Этиология. Переизбыток в рационе сырого протеина приводит к увеиту. При этом нарушается синтез межклеточного вещества, накапливается молочная кислота. К увеиту приводит заражение спирохетой Leptospira interrogans и Borrelia bourdoferi, Onchocerca cervicalis, бруцеллёз, сальмонеллёз. Патогенез. В начале заболевания отмечается болезненность области глаза, светобоязнь, блефароспазм. Развивается геморрагический ирит. В передней камере появляется муть, формируются задние синехии. Белок плавает в стекловидном теле. Различают острую и хроническую формы течения увеита. При острой форме не вовлекается в воспалительный процесс передний отдел увеального тракта. Поражение охватывает сосок зрительного нерва, сетчатку, стекловидное тело. По данным Н. П. Агуреевой (2006), на поверхности tapetumlucidum отмечаются очаги грязно-вишнёвого, малинового или фиолетового цвета с неровными границами. Они могут быть одиночными или множественными, широко варьировать в размерах. Экссудат может проходить в стекловидное тело, образуя при этом помутнения. Отмечается гиперемия, извилистость хода сосудов сетчатки. При вовлечении в процесс диска зрительного нерва развивается его отёк, гиперемия. При остром течении отмечаются обильное слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, отёк век. В начале заболевания увеличивается глазное яблоко. В последующем развивается катаральный конъюнктивит, роговица мутнеет, развивается глубокая васкуляризация. В передней камере отмечают гипопион или гифему. Характерная клиническая картина отмечается на радужке. Вследствие серозногеморрагического воспаления радужная оболочка становится мутной, покрыта сгустками и кровоизлияниями. Развивается миоз, уменьшается передняя камера. Роговица теряет сферичность, становится бугристой, радужная оболочка темнеет, её край становится неровным. Хрусталик вначале мутный, в последующем становится молочного цвета. Глаз уменьшается в размере, радужная оболочка смыкается с роговицей, глаз атрофируется.

Хроническая форма. Диск зрительного нерва анемичный, исходящие сосуды сужены, укорочены, извиты, древовидно ветвятся. На сетчатке располагаются гипопигментированные участки неправильной формы, являющиеся участками атрофии. Лечение такое же, как при ирите и циклите. Внутрь дают 5—10%-ный раствор йодистого калия или натрия, в виде капель, два раза в день. Местно применяют 2—10%-ный раствор дионина, УВЧ, диатермию, ионофорез с йодистыми препаратами, субконъюнктивальные инъекции 3—4%-ного хлорида натрия, припарки, компрессы, тканевую терапию по Филатову. При периодическом воспалении глаз необходимо не только местное, но и общее лечение: кровопускание, дегельминтизация, применение средств, повышающих защитные силы больного, регулирующих работу желудочно-кишечного тракта.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: