Факультет

Студентам

Посетителям

Болезни периферических нервов

В ветеринарной практике чаще встречаются нарушения функции проведения нервных импульсов типа параличей и парезов в периферических нервах. Последние за период 1950—1966 гг. составляли у крупных животных 4,9%, у собак 18,5%.

Частному изложению поражений отдельных нервов предпосланы некоторые общие сведения по терминологии, классификации и этиопатогенезу. Особенности диагностики, клиники и лечения изложены в соответствующих разделах.

Названия параличи и парезы происходят от греческих слов paralisys — паралич, выпадение и paresis — ослабление, расслабление двигательных функций, обусловленные поражением проводящих путей центральной или периферической нервной системы, а также двигательных центров.

Параличи нельзя отождествлять с двигательными расстройствами, при которых отсутствуют поражения нервных центров или проводящих путей спинного мозга и периферических нервов. Например, болезни суставов, слизистых сумок, воспалительные и дегенеративные процессы мускулов тоже сопровождаются статико-динамическими расстройствами, но их нельзя относить к параличам и парезам, поскольку иннервационные импульсы не нарушены.

Между параличом и парезом часто не существует четкого клинического разграничения, но с патогенетической точки зрения нужно отметить, что парез может предшествовать типичному параличу, то есть переходить в паралич. Равным образом и паралич по мере выздоровления может проявляться парезом. Особенно часто параличи и парезы двигательных нервов конечностей встречаются у лошадей, главным образом рабочих и спортивных. Диагностируются также параличи инфекционного и послеродового происхождения. Поэтому очень важно знать этиологию, патогенез, методы лечения и профилактики этих болезней.

Классификация. По месту поражения нервной системы различают параличи периферические и центральные.- При поражении двигательных клеток передних рогов спинного мозга, ядер черепно-мозговых нервов или периферических мотонейритов, проходящих в составе периферических нервов, развиваются периферические параличи. Они наблюдаются при травмах и растяжениях мышц и нервов. При поражении двигательных невронов развиваются центральные параличи.

Кроме того, параличи классифицируют по этиологическому признаку и объединяют в группы: травматические параличи, вызванные грубым повреждением нервных элементов, вывихом, сдавливанием, ушибами, разрывом и т. п.; интоксикационные параличи, обусловленные поеданием ядовитых растений (чина) или ядами; инфекционные параличи (чума плотоядных, болезнь Ауески, листерноз); паразитарные параличи (ценуроз овец) и послеродовые параличи и парезы.

Б клинической практике параличи разделяют по преобладающим симптомам, например параличи вялые, спастические, и по характеру поражения участка тела: гемиплегии — при поражении одной половины тела; параплегии — сочетание поражений правосторонней и левосторонней гемиплегии; параплегии — если поражены обе грудные или тазовые конечности. Сочетанное поражение грудных и тазовых конечностей называют тетраплегией. В случае пареза применяют соответственно термины геми, парапарез. Поражение одной конечности называется моноплегией.

Периферические параличи обычно бывают тотальными, так как выпадают сложные движения и элементарные рефлексы. Эта особенность периферических параличей заключается в угасании рефлекторных актов, присущих данным органам, и падении тонуса мускулов (вялый паралич) .

Другой особенностью периферических параличей является полная неспособность к компенсации, так как мотоневроны, обслуживающие данную мышцу, абсолютно необходимы для ее нормального функционирования и никакие обходные анатомические пути не могут компенсировать ее, если только эти мотоневроны оказались выведенными из строя. Например, функция трехглавого мускула не восстанавливается, если уничтожено его ядро, но она может быть компенсирована за счет,

усиления функции мышц-синергистов. Важной патогенетической стороной периферических параличей является значительное нарушение нервной трофики (нервная дистрофия) мышц, иннервируемых пораженным нервом. В атрофируемых мышцах резко снижается электровозбудимость и хронаксия, что имеет важное прогностическое и диагностическое значение.

Виды поражения нервной системы, вызывающие развитие периферических параличей. На сотрясение резко реагирует центральная нервная система, периферические нервы изменяются в меньшей степени. Эти изменения характеризуются молекулярными нарушениями. Видимые морфологические изменения отсутствуют. Сотрясение нерва может возникнуть при огнестрельных ранениях мягких тканей, когда осколок или пуля, обладающие большой ударной силой, травмируют ткань вблизи расположения нервного ствола. В таких случаях возникают очаговые кровоизлияния, отек перинервия и распад миелиновых оболочек. Легкое сотрясение может сопровождаться кратковременными парезами и параличами, обычно исчезающими без лечения. Сильное сотрясение чувствительных нервов может вызвать травматический шок.

Ушибы нерва — наиболее частый вид повреждений, возникающий при грубом повале животных, падении, ушибах и др. Чаще повреждаются поверхностно расположенные нервные стволы, лежащие на твердой костной основе (лицевой, предлопаточный, лучевой, малоберцовый, срамной и другие нервы).

Морфологические изменения в нерве при сильных ушибах характеризуются кровоизлияниями под эпинервией, отеком и инфильтрацией стромы нерва и эпинервия, дегенерацией нервных волокон, демиелинизацией, выраженной в различной степени. В некоторых случаях вслед за ушибами развиваются признаки частичного (парез) или полного (паралич) выпадения функции проведения нервного импульса.

Сдавливание нерва может быть вызвано давлением гипсовой повязки или Шипы, эластичного бинта, костной мозоли или экзостоза, опухолью, развившейся вблизи нерва, длительным лежанием животного в боковом положении на операционном столе. В последнем случае у тяжелых быков может развиться паралич лучевого нерва; чтобы этого не произошло, нужно при длительных операциях подкладывать под область лопатко-плечевого сустава мягкий матрац.

Патоморфологические изменения в нерве при сдавливании характеризуются ишемией, распадом миелиновых оболочек и дегенерацией осевых цилиндров. Экспериментальные исследования с наложением на седалищный нерв шелковой лигатуры показали, что демиелинизация развивается уже через 48—72 часа.

Патогенез. При поражении предлопаточного, лучевого и бедренного нервов выражено расстройство двигательных функций; вазомоторные, трофические расстройства и болевые реакции выражены в меньшей степени. Нарушение симпатической иннервации характеризуется гиперемией, отделением пота (гипергидроз) и повышением температуры кожи. Раздражение этих же нервоз, наоборот, вызывает спазм сосудов, похолодание конечности и ангидроз. Например, раздражающе на периферический нерв действует першшвралыюе введение 3— 4%-ного раствора новокаина. Через 15—20 минут после инъекции раствора по ходу лучевого нерва развиваются гипертермия кожи, резкое потение в области передней и наружной поверхности предплечья. Возникший после инъекции паралич исчезает через 2 часа.

Трофическое расстройство при выпадении чувствительной и двигательной иннервации характеризуется усилением роста волос, копытного рога, сухостью кожи и образованием нейротрофических язв. У лошадей при перерезке большеберцового, малоберцового и срединного нервов иногда наблюдают отслоение копытного porn с последующим отпадением роговой капсулы. Установлено, что перерезка седалищного нерва и давление на его центральный отрезок или наложение на него лигатуры (без обезболивания) вызывают у собак появление нейротрофических язв в области первой фаланги. Следует отметить, что язва может не появиться, если сдавливанию нерва лигатурой предшествует субэпиневральное обезболивание (А. Н. Голиков). Трофические расстройства возникают в результате выпадения функции смешанного нерва и болевого раздражения, идущего по этому нерву. Нужно учитывать, что механическое повреждение кожи и мышц, как правило, сопровождается разрывом или размозжением нервных окончаний. Однако трофические расстройства чаще развиваются в тех случаях, когда повреждаются крупные нервные стволы, спинной и головной мозг.

При поражении периферического двигательного нейрона развиваются гипотонические и атонические параличи с последующей атрофией парализованных мускулов; поражение центрального двигательного нейрона вызывает спастический паралич, характеризующийся исчезновением мышечного тонуса.

Для параличей предлопаточного, лучевого, бедренного, срамного и других смешанных нервов характерна быстро развивающаяся нейрогенная атрофия мускулов. Мышечные волокна подвергаются фиброзной трансформации (зернистое перерождение, вакуолизация, разрастание соединительной ткани). Скорость развития атрофического процесса и степень его выраженности зависят от выпадения нейротрофического влияния, осуществляемого центральной нервной системой посредством периферической иннервации. Обычно через 4—5 недель атрофия мышц бывает хорошо выражена у лошадей и собак. У крупного рогатого скота она наступает позднее и заметна в меньшей степени. При парезе атрофия выражена слабо и может отсутствовать. Однако функция движения значительно нарушена. При парезах и параличах двигательных нервов изменяется мышечный тонус (гипотония). Гипотоничные мышцы вялы, дряблы, контуры их сглажены. Если конечность двигать пассивно, то ощущается расслабленность суставов (релаксация), в момент движения — чрезмерное сгибание или разгибание их. При гипертонии мышцы становятся плотными, по консистенции напоминают фиброзную ткань, рельеф их отчетлив, брюшко и сухожилие резко выделяются. Пассивные движения затруднены, ощущается пружинящее сопротивление конечности.

Чтобы поставить правильный диагноз, нужно знать зоны иннервации мускулов, их топографию и функции в статике и динамике. Например, при параличе лучевого нерва выпадает функция мускулов-разгибателей локтевого, запястного, путового и нижележащих суставов: конечность в покое согнута, а при движении суставы полностью не разгибаются (паралитическая контрактура). При параличе бедренного нерва выпадает функция четырехглавого мускула бедра, в силу чего коленный и нижележащий суставы резко сгибаются, а их активное разгибание становится невозможным.

Для уточнения степени повреждения нервного ствола в настоящее время начинают внедрять методы исследования электровозбудимости. Раздражение неповрежденных мышц или нерва фарадическим и гальваническим током вызывает мышечное сокращение, являющееся показателем функционирования рефлекторной дуги. При парезе и параличе происходит резкое нарушение или выпадение сократительной способности соответствующих мускулов, что объясняется нарушением проведения нервных импульсов. Чтобы определить порог возбудимости мускула (реобаза), пользуются микрофарадным или электронным хроноксиметром. Исследование производят пуговчатым электродом, который прикладывают к двигательной точке мышцы. Точки наибольшей возбудимости мышц обычно соответствуют месту вхождения в мышцу нервных веточек. Для каждой мышцы имеются определенные двигательные точки. Обычно при глубоком параличе не удается получить сокращения соответствующей мышцы, но со временем по мере регенерации нерва электровозбудимость постепенно восстанавливается. Это указывает на восстановление иннервации и служит признаком выздоровления.

Прогноз при периферических параличах зависит от характера повреждений нервов. При сотрясениях, растяжениях и ушибах нервов животные быстрее выздоравливают, чем при разрывах, длительных сдавливаниях или размозжениях. В последнем случае регенерация может не наступить. У крупного рогатого скота и лошадей двигательные функции при травматических и ишемических параличах восстанавливаются в среднем через 35—45 дней. Сроки восстановления функции мускулов зависят от полноценности регенерации поврежденных нервов.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: